GRP78/Bip调控IBDV诱导淋巴细胞凋亡的分子机制

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    U1404325
  • 项目类别：
    联合基金项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    刘志军
  • 依托单位：
    河南科技大学
  • 学科分类：
    C1802.兽医病毒学
  • 结题年份：
    2017
  • 批准年份：
    2014
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2015-01-01 至2017-12-31

项目摘要

Infectious bursal disease（IBD）is an acute, highly contagious avian disease caused by infectious bursal disease virus (IBDV). IBDV leads to injury of bursa lymphocytes, which resulting in severe immunosuppression. Studies have shown that the unfolded protein response (UPR) of endoplasmic reticulum stress performs crucial role in the regulation of viral infection, which glucose-regulated protein 78 (GRP78/Bip) is a central regulator of UPR response. The main aim of the present research is to study the influence of GRP78/Bip for lymphocyte apoptosis infected by IBDV. GRP78/Bip will be highly and lowly expressed in primary lymphocytes incubated in vitro, which the lymphocytes infected by IBDV. SPF chicken is transfected by GRP78/Bip siRNA in vivo, which the level of GRP78/Bip is reduced and then the SPF chicken is infected by IBDV. The expression of GRP78/Bip and the changes of UPR signaling pathway as well as the lymphocyte apoptosis in vitro and in vivo are detected through molecular biology techniques and modern immunity technology after infection by IBDV. The role of GRP78/Bip is analyzed and the regulation mechanism is explored in lymphocytes apoptosis induced by IBDV, which can present scientific evidence and establish theory foundation through clarifying further GRP78/Bip molecule regulatory mechanism for lymphocytes infected by IBDV.
传染性法氏囊病（IBD）是由传染性法氏囊病病毒（IBDV）引起的一种鸡急性、高接触性传染病。IBDV可导致法氏囊淋巴细胞损伤，产生严重的免疫抑制。内质网应激未折叠蛋白反应（UPR）在调控病毒感染上具有重要作用，葡萄糖调节蛋白 78（GRP78/Bip）是UPR反应的中心调节子。本课题主要研究GRP78/Bip对IBDV感染淋巴细胞凋亡的影响，拟在离体培养原代淋巴细胞内高表达、低表达GRP78/Bip，IBDV感染；GRP78/Bip siRNA在体转染SPF鸡，下调其表达，IBDV感染；应用分子生物学技术与现代免疫技术研究IBDV感染在体、离体淋巴细胞内GRP78/Bip表达，UPR信号通路变化，淋巴细胞凋亡相关性，解析GRP78/Bip在IBDV诱导淋巴细胞凋亡中的作用，阐明GRP78/Bip调控IBDV感染宿主淋巴细胞抗病毒损伤分子机制，为该病的防制提供科学的依据并奠定理论基础。

结项摘要

传染性法氏囊病（IBD）是由传染性法氏囊病毒（IBDV）引起的一种雏禽鸡急性、高接触性传染病。IBDV导致法氏囊淋巴细胞损伤，产生严重的免疫抑制。.本课题通过荧光免疫实验、免疫组织化学实验对IBDV感染鸡不同时间点病毒的复制、增殖特点进行了研究，发现IBDV在感染雏鸡6-12小时后，胸腺皮质、髓质内淋巴细胞形态正常，未见IBDV病毒颗粒，法氏囊间质与淋巴滤泡内未见病毒颗粒。感染后24小时弥散性胸腺小体内的小囊、小泡内出现少量IBDV颗粒，从髓质向皮质边缘侵染，在整个感染期内持续存在，但淋巴小结中不存在病毒粒子；法氏囊滤泡内出现少量病毒粒子，72-120小时达到峰值。这种IBDV病毒破坏法氏囊B淋巴细胞，在胸腺弥散小体淋巴小结外周持续存在的特性，是造成雏鸡免疫抑制的主要因素。.此外，本课题通过小RNA干扰技术、western blot技术、实时荧光定量PCR技术、流式细胞术等对IBDV感染鸡不同时间点GRP78/Bip表达特点及信号通路进行了研究，结果表明GRP78/Bip表达在IBDV感染6-24后小时显著减少，在48-96小时显著增多；下调其表达，B淋巴细胞凋亡变化不明显，这揭示在IBDV淋巴细胞内复制、增殖过程中，GRP78/Bip对细胞凋亡调控仅具有辅助调控作用。

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（2）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

童年期留守经历的情感补偿与代际效应
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    浙江大学学报(人文社会科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘志军
  • 通讯作者：
    刘志军
活性流体中被动粒子扩散行为的模拟研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2022
  • 期刊：
    工程热物理学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    许晓飞;张达;程阳;刘凤霞;魏炜;刘志军
  • 通讯作者：
    刘志军
留守经历与退缩型人格——基于新生代外来工的实证分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    《华东师范大学学报》（教育科学版）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘志军
  • 通讯作者：
    刘志军
力学研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    非牛顿流体中单气泡运动行为研究
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    许晓飞;张菊;刘凤霞;魏炜;刘志军
  • 通讯作者：
    刘志军
藻酸双脂钠抑制巨细胞病毒诱导小鼠β分泌酶表达的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    中国海洋药物
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杜宇;李娇;孙延龙;陈永;李文通;阮极盟;张曼;刘志军
  • 通讯作者：
    刘志军

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码