惊厥后发育期海马网络高频振荡的演变及其可能机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81301124
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    胡越
  • 依托单位：
    重庆医科大学
  • 学科分类：
    H0914.神经功能保护与功能调控
  • 结题年份：
    2016
  • 批准年份：
    2013
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2014-01-01 至2016-12-31

项目摘要

Convulsive status (SC) induced selective hippocampal neuron death and the formation of abnormal neural circuits result in brain injuries, such as secondary epilepsy and cognitive disorders. The establishment of normal synaptic contacts with the hippocampus are necessary for the rehabilitation of brain function, in addition to the promotion of neuron survival, proliferation, and differentiation to replace dead neurons. This study aimed to establish the normal electrical synapse responses of the immature hippocampus after SC, compared the age difference expression of four main connexin (Cx) proteins, gap junction (GJ)communication,and neural high-frequency oscillations (HFOs) in the hippocampus of immature and adult rats after SC. The secondary aims of the study were to confirm which kind of connexin in forming GJ play important role in epilepsy activity, define whether hippocampal Cx established abnormal synaptic transmission via the formation of pathological HFOs, and whether these could influence seizure-induced brain injury during development. This would provide evidence for the treatment of seizures by a targeted blockade of GJ transmission in addition to establishing a new method for the endogenous repair of brain damage.
惊厥持续状态（SC）易导致选择性海马神经元死亡，形成异常神经回路，从而 继发癫痫、认知障碍等脑损伤。实现脑功能康复，除促进惊厥后脑内神经元存活、神经干细 胞增殖分化替代死亡神经元外，必须在海马神经元间建立正常突触联系。本项目拟以促进SC 后，未成熟脑建立正常海马电突触应答为目标，以年龄差异为切入点，对比观察SC 前后，幼年与成年海马网络生理与病理性神经高频振荡（HFOs）的动态表达，缝隙连接（GJ）传递功能的改变；探索生理性HFOs的发育规律，病理性HFOs在癫痫发生发展中的作用；阐明海马HFOs产生的神经元机制，确认海马缝隙链接蛋白（Cx ）是否通过参与病理性HFOs 形成，从而建立异常突触传递，影响发育期惊厥性脑损伤；为针对性阻断GJ 传递的作用靶点，有效促进惊厥后神经元内源性修复、建立正常突触应答，提供新的方法与途径；同时也为认识癫痫发作启动和传播的神经网络提供重要的理论依据。

结项摘要

惊厥持续状态易导致选择性海马神经元死亡，形成异常神经回路，从而继发癫痫、认知障碍等脑损伤。实现脑功能康复，除促进惊厥后脑内神经元存活、神经干细胞增殖分化替代死亡神经元外，必须在海马神经元间建立正常突触联系。本项目发现急性惊厥发作可诱导海马HFOs的能量明显增加，并持续至持续惊厥后1天。慢性癫痫模型发作间期HFOｓ与癫痫的发作并无明确相关性。广谱缝隙莲接(Gap junction，GJ) 阻断剂甘珀酸可以明显减少惊厥发作，其作用机理可能与阻断了HFOs的表达密切相关。无论是体外海马神经元培养，还是海马脑片干预试验，均可发现惊厥发作诱导海马神经元GJ 偶联增多。GJ 抑制剂的应用，可以阻断海马神经元间GJ表达，减少体外培养海马神经元惊厥样放电，对神经元起保护作用。惊厥发作后，(connexin，Cx)可能通过参与病理性HFOs 的形成，从而建立异常的电突触传递，增加惊厥易感性。结合不同龄期大鼠海马惊厥前后均以CX36表达为主。SC 发作后，幼鼠脑内神经元可能正是因为存在能快速下调CX表达的机制，尤其抑制CX43的表达，从而较成年鼠能更早地启动抵抗惊厥的内在保护性机制。以上研究结果为针对性阻断GJ 传递的作用靶点，有效促进惊厥后神经元内源性修复、建立正常突触应答，提供新的方法与途径；同时也为认识癫痫发作启动和传播的神经网络提供重要的理论依据。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
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会议论文数量（2）
专利数量（0）

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其他文献

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  • 作者：
    王雪东;仇立民;岳健平;胡越
  • 通讯作者：
    胡越

其他文献

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miR-23b-3p/miR-20a-5p靶向阻断海马缝隙连接及高频震荡表达在抗癫痫治疗中的作用
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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