幽门螺杆菌Cag致病岛IV型分泌装置转运机制的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30870096
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    8.0万
  • 负责人：
    邵世和
  • 依托单位：
    江苏大学
  • 学科分类：
    C0108.病原细菌学
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2009-12-31

项目摘要

幽门螺杆菌是人类胃肠道疾病的重要致病菌，并且与胃癌的发生密切相关。在以中国为代表的东方菌株中，CagA蛋白是其主要的致病因子，具有显著的中国特色，也是近期研究的热点问题。目前研究内容主要集中在CagA引起宿主细胞的病理变化及对宿主细胞信号传导的影响。而对负责转运CagA蛋白的IV型分泌装置蛋白功能和结构域的研究较少，其转运机制也尚未阐明。本研究拟通过采用酵母双杂交技术、GST沉降实验及免疫共沉淀实验（IP）技术、基因突变和基因敲除技术、原核细胞表达技术研究幽门螺杆菌Cag致病岛IV型分泌装置转运的分子机制，阐明幽门螺杆菌Cag-PAI 编码的IV型分泌装置的装配形成过程，对底物蛋白CagA的识别机制以及伴侣蛋白在分泌装置形成转运过程中对分泌装置稳定性的影响。为研发新的抗菌药物，寻找新的治疗靶位及新的治疗理念提供理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
幽门螺杆菌 Cag-PA I hp0523基因的克隆及功能预测
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    江苏大学学报 (医学版)，2009，19（2）：152-156
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
幽门螺杆菌 Cag致病岛 hp0527基因的缺失株构建和鉴定
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国免疫学杂志，2009，25（10）：932-939
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
幽门螺杆菌 Cag致病岛 hp0523 基因的缺失及其对 CagA蛋白转运能力的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    微生物学报，2009，49 (4)：460-464
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Molecular Cloning and Characterization of Peptidoglycan Hydrolase in Helicobacter pylori Cag Type IV secretion apparatus
幽门螺杆菌 Cag IV 型分泌装置中肽聚糖水解酶的分子克隆和表征
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

幽门螺杆菌塑性区hp4565基因的克隆表达及其功能初探
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    现代预防医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    付启云;邵世和;薛玉芹;郑绍同
  • 通讯作者：
    郑绍同
幽门螺杆菌cag1基因缺陷株的构建与鉴定
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    江苏大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    余敏;朱虹;罗彩凤;邵世和
  • 通讯作者：
    邵世和
长链非编码RNA LINC00473对人胃癌细胞增殖和迁移能力的影响
  • DOI：
    10.13602/j.cnki.jcls.2019.05.16
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    临床检验杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    朱虹;张玮;刘国倩;孟红霞;邵世和
  • 通讯作者：
    邵世和
幽门螺杆菌Ⅳ型分泌系统cagQ基因缺失株的构建与鉴定
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    江苏大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    沈以新;徐驰;孙凤英;邵世和
  • 通讯作者：
    邵世和
幽门螺杆菌 hp0521 基因编码蛋白的生物信息学分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    江 苏 大 学 学 报( 医 学 版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    涂晶晶;沈楚莹;李欣悦;邵世和
  • 通讯作者：
    邵世和

其他文献

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邵世和的其他基金

长链非编码RNAs在幽门螺杆菌感染促肿瘤发生微环境形成中的作用及其机制研究
  • 批准号：
    81772157
  • 批准年份：
    2017
  • 资助金额：
    58.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
幽门螺杆菌IV型分泌系统伴侣蛋白的功能与机制研究
  • 批准号：
    81271795
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    70.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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