Cyclin D1-C/EBPβ信号通道在乳腺癌变中的靶细胞及其与Tamoxifen耐药的关系

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81072178
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    刘强
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H1821.肿瘤治疗抵抗
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

Cyclin D1是癌症中最常见扩增的癌基因之一。在乳腺癌中cyclin D1的扩增或过度表达主要见于雌激素受体阳性的病例，而且与其不良的预后及对于Tamoxifen的耐药密切相关。之前的研究显示cyclin D1在癌症中的功能主要是通过转录因子C/EBPβ来调控基因的转录。近年来预先分离乳腺干细胞或祖细胞的方法为研究特定基因突变导致乳腺癌变的细胞起源及随后的肿瘤表型提供了前所未有的机会。本课题将用此来研究过度表达的cyclin D1引起的异常激活的cyclin D1-C/EBPβ信号通道是通过哪种靶细胞导致雌激素受体阳性的乳腺癌的。根据靶细胞的雌激素受体表达及对Tamoxifen敏感与否，我们将测试cyclin D1-C/EBPβ信号通道是否及如何导致对于Tamoxifen的耐药，还将测试抑制cyclin D1-C/EBPβ信号通道是否可以阻止或减少对于Tamoxifen的耐药。

结项摘要

本项目研究主要分三个部分进行。首先，建立了MCF-7和T47D Tamixifen耐药株及CyclinnD1过表达和敲除的稳定株，以这些细胞株为基础进行研究发现CyclinD1的过表达在乳腺癌Tamoxifen耐药中发挥了作用。其次，课题组筛选出乳腺癌干细胞，芯片检测血管内皮生长因子（VEGF）处理前后乳腺癌干细胞中MicroRNA的变化，其中以MiR-27a的变化最为显著。进一步研究发现，血管内皮生长因子增加了RUNX1与MiR-27a启动子结合从而增强MiR-27a的转录，MiR-27a的增加导致其靶基因ZBTB10表达下调，从而调节乳腺癌干细胞的内皮分化，促进血管生成和肿瘤转移，这一研究为靶向肿瘤血管生成的研究和临床治疗提供了新思路。此外，TFG-β对肿瘤细胞的增殖有双向调节作用，它抑制正常上皮或低侵袭性肿瘤细胞的增殖，而增强高侵袭性肿瘤细胞的增殖。课题组进一步研究发现MiR-106b作为分子开关完成TGF-β对乳腺肿瘤细胞增殖的双向调节。TFG-β促进的转录，在高侵袭性肿瘤细胞中miR-106b的表达较低侵袭性肿瘤细胞大大增高。miR-106b的聚集消除活化的RB从而对抗TFG-β的增殖抑制效应，促进高侵袭性肿瘤细胞的增殖。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
MiR-106b expression determines the proliferation paradox of TGF-b in breast cancer cells
MiR-106b表达决定乳腺癌细胞中TGF-b的增殖悖论
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    Oncogene
  • 影响因子：
    8
  • 作者：
    Nie Y;Su F;Liu Q;Song E
  • 通讯作者：
    Song E

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  • 通讯作者：
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  • 期刊：
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    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    孙超
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    毛穗丰;刘强;魏凯;王维;唐发明
  • 通讯作者：
    唐发明

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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