CD3/CD46共刺激通路诱导移植耐受的作用及其机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30600573
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    陈栋
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
    H1105.器官移植与移植免疫
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31
  • 项目参与者：
    刘斌； 张艳； 朱珉； 李锦文； 郭晖； 黄亚冰； 谢林； 王树森； 尹注增；
  • 关键词：
    心脏移植CD46免疫耐受

项目摘要

补体系统是天然免疫的重要组成部分，补体调节蛋白CD46可保护自身宿主细胞免遭补体介导的溶解破环，也可作为参与T细胞激活的共刺激分子。近期发现，CD3/CD46共刺激通路可诱导CD4+T细胞转化为1型调节性T细胞（Tr1）。申报者前期工作已建立转人CD46基因的小鼠模型，并对本课题进行了预试验。在此基础上，本项目拟尝试通过调节补体系统而调控移植免疫应答，并探讨借助该策略诱导移植耐受的作用及机制。具体技术路线为：分离转染人CD46基因的小鼠T细胞，体外激活CD3/CD46共刺激通路，诱导形成供者特异性Tr1；将供者特异性Tr1细胞过继输注受鼠，建立BABL/c到转人CD46小鼠（C57BL/6）的同种心脏移植模型；观察CD3/CD46共刺激通路诱导的Tr1对小鼠心脏移植物存活的影响。本项目可望探索通过调控补体系统诱导移植耐受的新途径，也有助于进一步阐明天然免疫系统对获得性免疫系统的调节作用。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
CD3/CD46 共刺激通路调控同种移植免疫反应的实验研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国免疫学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈栋
  • 通讯作者：
    陈栋
Suppression of Allogeneic T Cells Proliferation by CD3/CD46-Induced T-regulatory 1 Cells
CD3/CD46 诱导的 T 调节性 1 细胞抑制同种异体 T 细胞增殖
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Zuazhong University of Science and Technology: Medical Edition
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈栋
  • 通讯作者：
    陈栋
补体调节蛋白 CD46 对 CD4+T 细胞的免疫调控
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    实用医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈栋
  • 通讯作者：
    陈栋
CD3/Crry共刺激通路对小鼠CD4+T细胞的免疫调控
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    实用医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈栋
  • 通讯作者：
    陈栋
小鼠补体调节蛋白对CD4+T淋巴细胞的调控作用及其机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华器官移植杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
    陈栋
  • 通讯作者：
    陈栋

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其他文献

千秋煤矿微震震源参数特征以及震源机制分析
  • DOI：
    10.13225/j.cnki.jccs.2018.1227
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    2019
  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    陈栋;王恩元;李楠
  • 通讯作者：
    李楠
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
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  • 作者：
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    陈栋
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  • 发表时间：
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  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    贾丽斯;盘薇;陈栋;薛郁
  • 通讯作者：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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