微管结合蛋白MAP60参与乙烯调控下胚轴生长的分子机理

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基本信息

  • 批准号:
    31471272
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    90.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0704.细胞命运及重编程
  • 结题年份:
    2018
  • 批准年份:
    2014
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2015-01-01 至2018-12-31

项目摘要

The regulation of hypocotyl growth has great significance for the seedling photosynthetic growth process after postgermination.The plant hormone ethylene and the microtubule cytoskeleton both play crucial roles in regulating hypocotyl cell elongation. However, it is unclear if ethylene regulation of hypocotyl elongation involves the microtubule cytoskeleton. Our previous analysis identified a novel Arabidopsis MICROTUBULE-ASSOCIATED PROTEIN60 (MAP60) as a positive regulator of hypocotyl cell elongation. The expression level of MAP60 was regulated by ethylene. EIN3, a key transcription factor in the ethylene signal pathway, directly targeted MAP60. Based on these preliminary results, we propose this investigation to dissect the physiological function and the mechanism of MAP60 involved in ethylene regulating hypocotyl growth. The molecular mechanisms of MAP60 that regulate microtubules and further promote hypocotyl growth will be investigated. We will also study how ethylene signaling regulates MAP60 to mediate hypocotyl elongation. This investigation will derive a mechanism of how ethylene regulates microtubules to mediate hypocotyl cell growth, providing new knowledge to understand how plant hormones regulate plant morphogenesis.
下胚轴生长的调控对于种子萌发后植物快速进入自营养生长具有重要的生物学意义。植物激素乙烯和微管骨架在调控下胚轴生长的过程中均发挥着重要的作用。但是乙烯信号途径与微管系统二者间的功能关系以及作用机制目前仍不清楚。申请人前期在拟南芥中鉴定到一个新的微管结合蛋白MAP60,其参与了下胚轴的生长调控;进一步的分析表明MAP60可能是乙烯信号通路中重要的转录因子EIN3的一个新的靶基因。在此基础上,本项目拟着重探讨乙烯通过EIN3调控MAP60的表达,进而改变微管的组织和动态,最终调控下胚轴生长的途径和机制。通过细胞生物学等手段对MAP60调控微管组织和动态的特征,参与下胚轴细胞生长的机理,特别是MAP60受乙烯调控的分子机制等进行研究。本项目将着重解决乙烯作为植物生长发育的信号分子调节微管骨架介导下胚轴细胞生长的分子机制,为深入认识植物激素在调节植物形态建成过程中的作用机理提供重要的理论依据。

结项摘要

下胚轴生长的调控对于种子萌发后植物快速进入自营养生长具有重要的生物学意义。植物激素乙烯和微管骨架在调控下胚轴生长的过程中均发挥着重要的作用。但是乙烯信号途径与微管系统二者间的功能关系以及作用机制目前仍不清楚。申请人前期在拟南芥中鉴定到一个新的微管结合蛋白MAP60,其参与了下胚轴的生长调控;进一步的分析表明MAP60可能是乙烯信号通路中重要的转录因子EIN3 的一个新的靶基因。在此基础上,本项目拟着重探讨乙烯通过EIN3 调控MAP60 的表达,进而改变微管的组织和动态,最终调控下胚轴生长的途径和机制。通过细胞生物学等手段对MAP60 调控微管组织和动态的特征,参与下胚轴细胞生长的机理,特别是MAP60 受乙烯调控的分子机制等进行研究。本项目将着重解决乙烯作为植物生长发育的信号分子调节微管骨架介导下胚轴细胞生长的分子机制,为深入认识植物激素在调节植物形态建成过程中的作用机理提供重要的理论依据。

项目成果

期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Microtubule bundling plays a role in ethylene-mediated cortical microtubule reorientation in etiolated Arabidopsis hypocotyls
微管成束在黄化拟南芥下胚轴乙烯介导的皮质微管重新定向中发挥作用
  • DOI:
    10.1242/jcs.184408
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    Journal of Cell Science
  • 影响因子:
    4
  • 作者:
    Qianqian Ma;Jingbo Sun;Tonglin Mao
  • 通讯作者:
    Tonglin Mao
Ethylene regulates Arabidopsis Microtubule-Associated Protein WDL5 in etiolated hypocotyl elongation
乙烯调节拟南芥微管相关蛋白 WDL5 黄化下胚轴伸长
  • DOI:
    10.1104/pp.15.00609
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    Plant Physiology
  • 影响因子:
    7.4
  • 作者:
    Jingbo Sun;Qianqian Ma;Tonglin Mao
  • 通讯作者:
    Tonglin Mao
Coordinated regulation of hypocotyl cell elongation by light and ethylene through a Microtubule Destabilizing Protein
光和乙烯通过微管不稳定蛋白协调调节下胚轴细胞伸长
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    Plant Physiology
  • 影响因子:
    7.4
  • 作者:
    Qianqian Ma;Xiaohong Wang;Jingbo Sun;Tonglin Mao
  • 通讯作者:
    Tonglin Mao
Ethylene signaling modulates cortical microtubule reassembly in response to salt stress
乙烯信号调节皮质微管重组以响应盐胁迫
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    Plant Physiology
  • 影响因子:
    7.4
  • 作者:
    Liru Dou;KaiKai He;Takumi Higaki;Xiangfeng Wang;Tonglin Mao
  • 通讯作者:
    Tonglin Mao
COP1 mediates dark-specific degradation of microtubule-associated protein WDL3 in regulating Arabidopsis hypocotyl elongation
COP1介导微管相关蛋白WDL3的暗特异性降解调节拟南芥下胚轴伸长
  • DOI:
    10.1073/pnas.1708087114
  • 发表时间:
    2017-11-14
  • 期刊:
    Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America
  • 影响因子:
    11.1
  • 作者:
    Lian N;Liu X;Wang X;Zhou Y;Li H;Li J;Mao T
  • 通讯作者:
    Mao T

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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