应用iTRAQ定量蛋白组学方法分析乳腺癌新辅助化疗后相关蛋白质的变化

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81150011
  • 项目类别：
    专项基金项目
  • 资助金额：
    10.0万
  • 负责人：
    李席如
  • 依托单位：
    中国人民解放军总医院
  • 学科分类：
    H1814.肿瘤化学药物治疗
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2012-12-31

项目摘要

乳腺癌的发生、发展是多因素、多步骤的复杂过程，以往有关乳腺癌研究大多集中在单个或少数几个相关基因及其蛋白质产物上，难以形成一种整体观，难以系统透彻地阐释腺癌发生发展的机理。本项目拟以乳腺癌患者和正常志愿者的血清、乳腺癌患者新辅助化疗前后的血清、癌组织以及癌旁组织为研究样本，应用蛋白质组学技术从整体水平上分析各样本之间的蛋白质表达差异，试图找出乳腺癌的早期诊断标记物，筛选出对新辅助化疗有效的预测指标，寻找与乳腺癌发生发展及预后相关的"关键"蛋白质；并分析出这些差异表达的蛋白可能涉及的信号通路，同时通过免疫沉淀技术来研究在乳腺癌细胞内与这些差异表达的"关键"蛋白的相互作用蛋白，进一步从体外研究该蛋白的生物学功能，试图揭示其在乳腺癌发生发展过程中的作用，阐述乳腺癌发生发展的机理，以便为乳腺癌的早期诊断以及靶向治疗等提供科学资料。

结项摘要

本项研究以BTG2(B细胞易位基因2)以及PFN1作为主要的研究目标，了解二者在调控乳腺癌生长、增殖、凋亡及侵袭迁移等生物学活性中发挥的作用。本课题首先在细胞学及组织学水平证实了BTG2，PFN1和miR-182等基因或蛋白在乳腺癌细胞和组织中的特异性表达，随之对BTG2，PFN1和miR-182等基因或蛋白的功能进行了深入的研究分析，证实了BTG2，PFN1和miR-182等基因或蛋白在乳腺癌中发挥了重要的作用，其主要研究结果如下：.(1).BTG2基因可能具有抑制乳腺癌细胞生长增殖、促进其凋亡作用，同时BTG2基因对乳腺癌的侵袭迁移能力也有一定抑制作用，同时对Cyclin D1、MMP-1/2、Caspase3等乳腺癌增殖相关蛋白有影响。.pcDNA3.1-BTG2组细胞增殖活力显著降低(p<0.05)；FCM结果显示，pcDNA3.1-BTG2组G1期细胞明显增多(p<0.05)，S期期细胞明显减少；细胞迁移实验结果显示pcDNA3.1-BTG2组细胞穿膜率显著降低(P<0.05)；Cyclin D1、MMP-1/2在pcDNA3.1-BTG2组中的表达显著低于空载体组和空白组(p<0.05)，Caspase3在pcDNA3.1-BTG2组中的表达显著高于空载体组和空白组(p<0.05)。.(2). miR-182可负性调节PFN1蛋白的表达，且miR-182在乳腺癌组织和细胞中表达均上调，并可在体外促进乳腺癌细胞增殖和侵袭的能力。.与癌旁组织相比，miR-182在癌组织和细胞系中的表达显著上升(p<0.01)。与对照组相比，在MDA-MB-231细胞中转染miR-182抑制剂48h后，细胞中miR-182的表达显著下降(p<0.01)。MTT结果证实在细胞中抑制miR-182后，细胞活力明显下降(p<0.05)。通过流式细胞仪分析发现抑制miR-182表达后，细胞的增殖指数明显下降(p<0.05)；细胞的凋亡显著增加(p<0.05)。同时，抑制miR-182的表达后，穿过transwell小室的细胞数显著降低(p<0.05)。荧光素酶报告基因系统检测结果说明转染miR-182抑制剂组的相对荧光素酶活力显著升高(p<0.05)。Western blot检测结果显示在细胞中转染miR-182抑制剂48h后，细胞中PFN1蛋白的表达显著上升(p<0.05)

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
miRNA-182在三阴性乳腺癌表达及其靶向profilin1的功能研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Tumor Biology
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李席如
  • 通讯作者：
    李席如
BTG2基因对人三阴性乳腺癌细胞生物学特性影响的体外实验研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Tumor Biology
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李席如
  • 通讯作者：
    李席如

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其他文献

早期乳腺癌保乳手术联合术中放疗临床分析
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    军医进修学院学报
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  • 作者：
    俞伟;史军;郑一琼;马林;鞠忠建;李席如;孔庆龙;王建东;张艳君;巩汉顺;李捷;郭强
  • 通讯作者：
    郭强
术前中性粒细胞/淋巴细胞及血小板/淋巴细胞比值对直肠癌根治术后手术部位感染的预测价值
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    解放军医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘逸尘;李席如;杜晓辉;李松岩;胡时栋;杨宇;李宇轩;刘帛岩;许晓蕾;邢晓伟;何长征;张红亮;王玉峰
  • 通讯作者：
    王玉峰

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PIK3CA突变导致三阴性乳腺癌对化疗耐药的机理研究
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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