长链非编码RNA-BG通过抑制RORγt活性减弱支气管哮喘中Th17细胞激活

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31771277
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    谭宇蓉
  • 依托单位：
    中南大学
  • 学科分类：
    C1103.呼吸与消化生理
  • 结题年份：
    2021
  • 批准年份：
    2017
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2018-01-01 至2021-12-31

项目摘要

Asthma is the main form of the idiopathic inflammation of airway, however, the mechanism for the development of asthma is still not fully understood. Multiple genes regulating the IL-23/Th17 axis have been associated with asthma. Patients with asthma have elevated levels of IL-17 and IL-23 within the airway mucosa. IL-17R-deficient mice show reduced emigration of inflammatory cells into the airway and reduced severity of asthma.Therefore, understanding the silencing program for Th17 cells will help to elucidate the mechanism for the development of asthma. We have recently demonstrated that lncRNA-BG silences Th17 celldifferentiation by antagonizing RORγt-mediated IL-17 transcription, resulting in the control of murine asthma development. However, the molecular mechanisms for the regulation of Th17 cell development and the control of human Th17 cell differentiation by lncRNA-BG needs to be addressed. So, The hypothesis driving this proposal is that active drugs targeting RORγt may antagonize the activation of RORγt and lead to the development of new therapies for asthma.
支气管哮喘认为是由多种气道内炎症细胞共同参与的气道非特异性慢性炎症性疾病，目前其病因还不十分清楚，深化免疫应答和调节方面的研究对促进哮喘发病机制的理解和改善治疗策略具有重要的意义。研究证实IL-23/Th17轴多种基因在哮喘的发病中扮演了关键角色。IL-17受体缺失能明显减少气道组织中炎症细胞侵润，缓解哮喘炎症反应。我们前期的结果表明IncRNA-BG能通过RORγt调节IL-17的转录，从而抑制了哮喘炎症进展。但是IncRNA-BG对Th17细胞的发育的分子基础仍需要进一步阐明。本研究的目的是在了解IncRNA-BG调节Th17细胞发育的基础上，开发抑制RORγt活性的的药物作为新的治疗哮喘的方法。

结项摘要

支气管哮喘被认为是由多种气道内炎症细胞共同参与的气道非特异性慢性炎症性疾病，目前其病因还不十分清楚，深化免疫应答和调节方面的研究对促进哮喘发病机制的理解和改善治疗策略具有重要的意义。研究证实IL-23-Th17轴多种基因在哮喘的发病中扮演了关键角色。我们前期的结果表明长链非编码RNA-BG（数据库中已经命名为lncRNA-STAT4-AS1）能通过RORγt调节IL-23-Th17轴，从而抑制了哮喘炎症进展。但是其对Th17细胞发育的分子基础仍需要进一步阐明。通过哮喘，COPD患者和体外实验，我们证明lncRNA-STAT4-AS1与Th17分化呈显著负相关。lncRNA-STAT4-AS1敲除促进了Th17的分化，而lncRNA-STAT4-AS1的高表达抑制了Th17的分化。通过RNA pulldown, RIP和双荧光素酶报告分析发现，lncRNA-STAT4-AS1与RORγt蛋白结合后，可抑制RORγt蛋白与IL-17a启动子的结合。而且lncRNA-STAT4-AS1在细胞质中与RORγt结合,阻止RORγt进入细胞核。总体来说，lncRNA-STAT4-AS1直接作用于RORγt蛋白，抑制RORγt和IL-17基因启动子的相互结合，最终抑制Th17细胞的分化。lncRNA-STAT4-AS1可作为临床诊断和治疗气道高反应性疾病的靶标。

项目成果

期刊论文数量（9）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Hydrogen Sulfide Protects against Chemical Hypoxia-Induced Injury via Attenuation of ROS-Mediated Ca(2+) Overload and Mitochondrial Dysfunction in Human Bronchial Epithelial Cells.
硫化氢通过减弱人支气管上皮细胞中 ROS 介导的 Ca2 超载和线粒体功能障碍来防止化学缺氧引起的损伤
  • DOI：
    10.1155/2018/2070971
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    BioMed research international
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Liu CX;Tan YR;Xiang Y;Liu C;Liu XA;Qin XQ
  • 通讯作者：
    Qin XQ
Saturated hydrogen improves lipid metabolism disorders and dysbacteriosis induced by a high-fat diet
饱和氢可改善高脂饮食引起的脂质代谢紊乱和菌群失调
  • DOI：
    10.1177/1535370219898407
  • 发表时间：
    2020-01-07
  • 期刊：
    EXPERIMENTAL BIOLOGY AND MEDICINE
  • 影响因子：
    3.2
  • 作者：
    Qiu, Xiangjie;Ye, Qiaona;Wu, Guojun
  • 通讯作者：
    Wu, Guojun
Involvement of epigenetic modification in epithelial immune responses during respiratory syncytial virus infection
表观遗传修饰参与呼吸道合胞病毒感染期间上皮免疫反应
  • DOI：
    10.1016/j.micpath.2019.03.019
  • 发表时间：
    2019-05-01
  • 期刊：
    MICROBIAL PATHOGENESIS
  • 影响因子：
    3.8
  • 作者：
    Liu Caixia;Xiang Yang;Qin Xiaoqun
  • 通讯作者：
    Qin Xiaoqun
Bronchial epithelial cells promote the differentiation of Th2 lymphocytes in airway microenvironment through jagged/notch-1 signaling after RSV infection
RSV感染后支气管上皮细胞通过Jagged/Notch-1信号传导促进气道微环境中Th2淋巴细胞的分化
  • DOI：
    10.1159/000495581
  • 发表时间：
    2019-01-01
  • 期刊：
    International Archives of Allergy and Immunology
  • 影响因子：
    2.8
  • 作者：
    Qin, L.;Tan, Y.R.;Qiu, K.Z.
  • 通讯作者：
    Qiu, K.Z.
Dispersion and utilization of lipid droplets mediates respiratory syncytial virus-induced airway hyperresponsiveness
脂滴的分散和利用介导​​呼吸道合胞病毒诱导的气道高反应性
  • DOI：
    10.1111/pai.13651
  • 发表时间：
    2021-08-27
  • 期刊：
    PEDIATRIC ALLERGY AND IMMUNOLOGY
  • 影响因子：
    4.4
  • 作者：
    Dai, Pei;Tang, Zhongxiang;Tan, Yurong
  • 通讯作者：
    Tan, Yurong

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其他文献

支气管上皮细胞在气道高反应中的作用(英文)
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
    生理学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    屈飞;谭宇蓉;朱晓琳;向阳;彭丽花;刘持;秦岭;秦晓群
  • 通讯作者：
    秦晓群

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谭宇蓉的其他基金

支气管上皮细胞RSV持续感染诱导的气道高反应性机制
  • 批准号：
    30500227
  • 批准年份：
    2005
  • 资助金额：
    26.0 万元
  • 项目类别：
    青年科学基金项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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