紫外辐射引起角膜上皮细胞凋亡的分子机理研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30970312
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    高岚
  • 依托单位：
    兰州大学
  • 学科分类：
    C0404.动物繁育与种群动态
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

本项研究着重于探讨紫外辐射引起眼睛角膜上皮细胞凋亡的分子机制。首先通过细胞凋亡的形态学检测及生物化学反应确定紫外辐射时间和强度对角膜上皮细胞凋亡的影响；通过bcl-2和bax基因表达的蛋白，来测定紫外辐射引起的细胞凋亡是否是由FKHR-L1途径引起的，并通过测定caspase-3酶的活性，来进一步验证细胞凋亡的分子机制。由于很多细胞凋亡都与超氧阴离子自由基相关，因此通过MTT比色法测定超氧阴离子自由基，进一步测定SOD（超氧化物活化酶），以得到超氧阴离子自由基的水平。.实验课题的选择针对了人们日益关心的臭氧层变薄、紫外辐射变强、对人类伤害日趋严重的问题，至今国内外尚未有紫外辐射引起角膜上皮细胞凋亡分子机制的系统研究报道，因此具有很强的实际应用性和创新性。该项研究的开展不但可以揭示紫外辐射引起角膜上皮细胞凋亡的生物学机制，而且还将进一步为辐射预防医学提供理论参考依据。

结项摘要

本项研究以Wistar大鼠为实验材料，力争揭示紫外辐射引起眼睛角膜上皮细胞凋亡的分子机制，从理论上探讨角膜上皮细胞在凋亡过程中的细胞分化、转变和相互作用。采用国际上先进的研究方法，通过Annexin-V法和PI法匹配实验以及DNA梯度实验，将死亡细胞和凋亡细胞以及凋亡早晚期细胞加以区分；并通过角膜细胞在凋亡过程中特异基因bcl-1/bax的表达、Caspase-3活性的检测以及超氧阴离子自由基（O2-）水平的分析测定，对眼睛角膜上皮细胞凋亡以及细胞分化作进一步分析研究，在分子水平上揭示角膜上皮细胞凋亡的生物学机制。 .本项研究取得了以下几个方面成果：（1）揭示并对比紫外辐射时间和强度对角膜上皮细胞以及角膜基质细胞凋亡的影响；（2）阐释紫外辐射引起角膜上皮细胞凋亡的分子机制； .（3）建立系统研究角膜上皮细胞凋亡以及角膜诱导分化的实验体系。.在国内外核心期刊发表研究论文4篇，其中SCI源期刊发表2篇,并在国内外学术会议上交流。结合本项研究内容培养硕士、博士研究生4人。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Interaction between Pax6 and its novel mutant in Bufo raddei Strauch
Pax6 与其新突变体在 Bufo raddei Strauch 中的相互作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Molecular Vision
  • 影响因子：
    2.2
  • 作者：
    Ju; Furong;Zhao; Yongqing;Zhao; Yuanlin;Wang; Ying;Wen; Fan;Ye; Lin;Gao; Lan
  • 通讯作者：
    Lan
The expression of αA- and βB1-crystallin during normal development and regeneration, and proteomic analysis for the regenerating lens in Xenopus laevis
的表达式为
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Molecular Vision
  • 影响因子：
    2.2
  • 作者：
    高岚
  • 通讯作者：
    高岚

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其他文献

林业企业社会责任:研究述评与展望
  • DOI：
    10.13843/j.cnki.lyjj.2015.06.025
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李艳丽;高岚
  • 通讯作者：
    高岚
个体禀赋与认知对农户林地流转行为的影响——基于意愿与行为一致视角分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    高岚;徐冬梅
  • 通讯作者：
    徐冬梅
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    王荣
The impact of carbon trade on the management of short-rotation forest plantations
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  • DOI：
    10.1016/j.forpol.2015.10.008
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    周伟;高岚
  • 通讯作者：
    高岚
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈卓旋;高岚;周伟
  • 通讯作者：
    周伟

其他文献

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高岚的其他基金

Pax6基因和Pax6基因突变体在非洲爪蟾眼睛发育过程中的相互作用及分子机制
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相似国自然基金

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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