Id基因调控BMPs促骨分化作用的机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30901530
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    22.0万
  • 负责人：
    罗小辑
  • 依托单位：
    重庆医科大学
  • 学科分类：
    H0605.骨、关节、软组织移植与重建
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

骨缺损、骨不连和骨折延迟愈合一直是困扰骨科临床工作的一项难题，而利用组织工程学技术修复骨缺损、骨不连在临床上愈来愈具有广阔的应用前景。其中骨形态发生蛋白BMPs诱导间充质干细胞的成骨分化、促进骨组织修复和重建是当今组织工程医学研究的热点。虽然动物试验已经成功的在体内诱导出高度血管化的原始骨组织，并已应用于前期临床试验，但是人们对BMPs诱导间充质干细胞骨向分化的机制尚未明了，仍需继续深入研究。而我们的前期研究发现，分化抑制因子Id基因作为BMPs信号系统的靶基因，在间充质干细胞中其表达水平能被多种有骨向诱导能力的BMPs上调。鉴于Id基因在调节干细胞分化和增殖中的重要作用，以及与BMPs信号网络Smads/MAPKs之间的联系，因此进一步研究Id基因调控BMPs骨向诱导机制，有助于深入理解骨分化机制，从而为临床上骨组织修复、重建提供理论依据和实验基础。

结项摘要

骨缺损、骨不连和骨折延迟愈合一直是困扰骨科临床工作的一项难题，而利用组织工程学技术修复骨缺损、骨不连在临床上愈来愈具有广阔的应用前景。其中骨形态发生蛋白BMPs诱导间充质干细胞的成骨分化、促进骨组织修复和重建是当今组织工程医学研究的热点。虽然动物试验已经成功的在体内诱导出高度血管化的原始骨组织，并已应用于前期临床试验，但是人们对BMPs诱导间充质干细胞骨向分化的机制尚未明了。我们研究发现，分化抑制因子Id基因作为BMPs信号系统的靶基因，在间充质干细胞中其表达水平能被多种有骨向诱导能力的BMPs上调。鉴于Id基因在调节干细胞分化和增殖中的重要作用，我们研究发现Id分子高表达以及过度抑制都可抑制BMPs诱导的成骨分化作用。同时我们发现骨肉瘤组织中id1的表达明显高于骨软骨瘤，其表达水平与患者Enneking临床分级有关，id1在人骨肉瘤组织中高度表达，并与患者肺转移，两年生存率密切相关。 .　　因此进一步研究Id基因调控BMPs骨向诱导机制，有助于深入理解骨分化机制，从而为临床上骨组织修复、重建提供理论依据和实验基础。

项目成果

期刊论文数量（23）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
比较经椎旁肌间隙入路与传统开放入路置入椎弓根螺钉治疗胸腰椎骨折的疗效
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  • 期刊：
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  • 作者：
    杨洪宇;欧云生;权正学;唐可;罗小辑;蒋电明;安洪
  • 通讯作者：
    安洪
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Rastegar, Farbod;Gao, Yanhong;Shen, Jikun;Yang, Ke;He, Bai-Cheng;Chen, Liang;Zuo, Guo-Wei;Luo, Jinyong;Luo, Xiaoji;Bi, Yang;Liu, Xing;Gao, Jian-Li;Li, Mi;Hu, Ning;Wang, Linyuan;Luther, Gaurav;Luu, Hue H.;Haydon, Rex C.;He, Tong-Chuan;Shenaq, Deana;Luo, Qi
  • 通讯作者：
    Luo, Qi
大鼠肌腱愈合过程中BMP-12、BMP-13和BMP-14基因表达水平的变化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    重庆医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    尹良军;罗小辑;黄伟;陈亮;胡宁;何百成;罗进勇;左国伟;邓忠良
  • 通讯作者：
    邓忠良
甲氨蝶呤联合云克与维生素D对强直性脊柱炎患者骨代谢水平的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国药房
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    田睿;罗小辑;张良珂
  • 通讯作者：
    张良珂
Ginsenoside Rg3 inhibits colorectal tumor growth through the down-regulation of Wnt/beta-catenin signaling
人参皂苷 Rg3 通过下调 Wn​​t/β-catenin 信号传导抑制结直肠肿瘤生长
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    International Journal of Oncology
  • 影响因子：
    5.2
  • 作者：
    He, Bai-Cheng;Haydon, Rex C.;Wang, Chong-Zhi;Du, Wei;Yuan, Chun-Su;He, Tong-Chuan;Zhang, Bing-Qiang;Gao, Jian-Li;Luo, Xiaoji;Luo, Jinyong;Shen, Jikun;Wang, Linyuan;Zhou, Qixin;Wang, Yi-Tao;Luu, Hue H.
  • 通讯作者：
    Luu, Hue H.

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    韦功滨;罗小辑
  • 通讯作者：
    罗小辑

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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