循环MiR-210介导低氧对神经干细胞增殖的调控作用

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Recent studies evidenced that the body fluids and cell culture supernatant contain plasma-based "circulating miRNA" which can enter specific cells to inhibit expression of target genes. Our previous study found that hypoxia can promote the secretion of miR-210 in vitro neural stem cell, and can increase circulating miR-210 content in the serum and cerebrospinal fluid. Combined with our previous findings, that exogenous miR-210 can promote neural stem cell proliferation, we present the scientific issues: "circulating miR-210 may be involved in the effect of hypoxia on the proliferation of neural stem cells". Our study will include the following three parts: ①the Effect of hypoxia on the secretion of miR-210 in vivo and in vitro;②the Effect of circulating miR-210 on the proliferation of neural stem cell in vivo and in vitro;③the regulation mechanism of hypoxia on the circulation miR-210. We may prove that circulating miR-210 is a new endogenous molecule which regulates the proliferation of neural stem cell, and clarify the molecular mechanisms in the same time. Our study may provide new methods for regulating the proliferation of neural stem cell as well as new strategies for the treatment of nervous system diseases.
近来研究发现体液或细胞培养上清液中存在着囊泡包裹的"循环miRNA" 。它们可以进入特定的细胞抑制靶基因的表达。我们前期研究发现低氧可以促进体外培养的神经干细胞分泌miR-210,也可以增加大鼠血清和脑脊液中循环miR-210的含量。结合我们以往发现外源性miR-210可以促进神经干细胞增殖的作用,提出"循环MiR-210可能介导了低氧对神经干细胞增殖调节" 的科学问题。通过研究:①低氧对在体脑脑积液和体外培养神经干细胞中miR-210分泌的影响;②循环miR-210对体外培养和体成年脑内神经干细胞增殖的调节作用;③低氧对循环miR-210调节的机制;将可能证明循环miR-210是一个新的调节神经干细胞增殖的内源性分子,同时阐明相关的分子机制。为调控体外和体内神经干细胞的增殖,以及探索神经系统疾病的治疗提供新策略。

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项目成果

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miR-210 directly suppresses BNIP3 expression to protect against the hypoxia-induced apoptosis of neural progenitor cells.
miR-210 直接抑制 BNIP3 表达,以防止缺氧诱导的神经祖细胞凋亡。
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
Reduced cerebral oxygen content in DG and SVZ in situ promotes neurogenesis in adult rat brain in vivo.
原位 DG 和 SVZ 脑氧含量减少可促进成年大鼠脑体内神经发生。
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    Plos One
  • 影响因子:
    3.7
  • 作者:
  • 通讯作者:

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其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
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          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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