S1P/S1P1信号轴负调控Treg在根尖周骨破坏中的作用

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81070823
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    彭彬
  • 依托单位：
    武汉大学
  • 学科分类：
    H1503.牙体牙髓及根尖周组织疾病
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

CD4+CD25high Treg（Treg）作为一种独特的T细胞亚群，在自身免疫、炎症及溶骨性疾病中发挥重要的调节作用。新发现S1P/S1P1信号轴对Treg具有负性调控作用，可能是上述疾病发生发展的关键因素。本课题提出S1P/S1P1信号轴负调控Treg影响根尖周骨破坏的新假设：拟通过动物模型和人病变组织，检测S1P/S1P1、Treg和RANKL在根尖周病不同时期的表达水平，并观察局部注射靶向S1P1 新型免疫抑制药物FTY720后根尖周Treg和骨破坏的变化情况，以明确S1P/S1P1信号轴调控下Treg在根尖周骨破坏中的作用；同时将FTY720预处理、RNA干扰抑制或基因转染过表达S1P1后的Treg分别与破骨细胞、成骨细胞建立细胞交互作用立体模型，以探讨其参与根尖周骨破坏的机理。本系列研究对阐明根尖周病骨破坏机制和全面认识T细胞介导免疫反应在溶骨性疾病中的作用都具有重要意义

结项摘要

S1P/S1P1信号轴对Treg（Regulatory T cell）的分化和功能活性具有负性调控作用，是自身免疫性疾病发生发展的关键因素。本研究探讨了S1P/S1P1信号轴负调控Treg在根尖周病发生发展中的作用及可能机制。本研究发现： ①Treg核心转录因子Foxp3在患者根尖周病变组织中存在表达；②大鼠根尖周炎病损中存在Th17/Treg平衡失调，IL-17+/Foxp3+比值和破骨细胞表达趋势一致；病损区S1P1表达和RANKL以及进展期根尖骨破坏体积成正比，其在慢性期表达模式则与Treg相反；③靶向S1P1新型免疫调节药物FTY720能显著抑制大鼠根尖周骨破坏，机制则在于下调S1P1和RANKL并重激活Treg；④牙周膜细胞作为根尖周的特征性组成细胞，炎症条件下可下调Treg功能性因子Foxp3、TGF-β及IL-10表达，从而丧失对局部免疫应答的保护性调控效应，加剧根尖周炎症和骨破坏；⑤S1P对牙周膜细胞的增殖、迁移及MMPs表达有影响，提示S1P可以通过作用于牙周膜细胞从而参与根尖周组织的炎症以及愈合过程；⑥大鼠根尖病损区和颈部引流淋巴结存在以Treg/Th17共表型为特征的新型T细胞亚群—Tr17的表达，其在颈部引流淋巴结表达峰滞后于病损区，但其确切作用机制有待进一步研究。研究结果提示：根尖周病变局部S1P/S1P1信号的异常活化，致使Treg的数量和/或功能发生下调，导致根尖周牙槽骨吸收加剧和不愈合。通过本项目的研究工作，我们建成了多项技术平台，在根尖周病领域发表SCI论文8篇。

项目成果

期刊论文数量（8）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Up-regulation of IL-23 p19 expression in human periodontal ligament fibroblasts by IL-1 beta via concurrent activation of the NF-kappa B and MAPKs/AP-1 pathways
IL-1 beta 通过同时激活 NF-κ B 和 MAPKs/AP-1 通路上调人牙周膜成纤维细胞中的 IL-23 p19 表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Cytokine
  • 影响因子：
    3.8
  • 作者：
    Zhu, Lingxin;Wu, Yan;Wei, Hongxia;Yang, Shasha;Zhan, Ni;Xing, Xin;Peng, Bin
  • 通讯作者：
    Peng, Bin
Expression of a cytokine, interleukin-23, in experimental periapical lesions
实验性根尖周病变中细胞因子白细胞介素 23 的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    International Endodontic Journal
  • 影响因子：
    5
  • 作者：
    Hu Y;Xiong H;Peng B
  • 通讯作者：
    Peng B
Imbalance of Interleukin-17+ T-cell and Foxp3+ Regulatory T-cell Dynamics in Rat Periapical Lesions
大鼠根尖周病变中 IL-17 T 细胞和 Foxp3 调节 T 细胞动力学的不平衡
  • DOI：
    10.1016/j.joen.2013.09.033
  • 发表时间：
    2014-01-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF ENDODONTICS
  • 影响因子：
    4.2
  • 作者：
    Yang, Shasha;Zhu, Lingxin;Haapasalo, Markus
  • 通讯作者：
    Haapasalo, Markus
Interleukin-17A stimulates migration of periodontal ligament fibroblasts via p38 MAPK/NF-B -dependent MMP-1 expression
Interleukin-17A 通过 p38 MAPK/NF- 刺激牙周膜成纤维细胞迁移
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Journal of Cellular Physiology
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    Wu Y;Zhu L;Liu L;Zhang J;Peng B
  • 通讯作者：
    Peng B
The Expression of Macrophage Migration Inhibitory Factor Is Correlated with Receptor Activator of Nuclear Factor Kappa B Ligand in Induced Rat Periapical Lesions
大鼠根尖周病变中巨噬细胞迁移抑制因子的表达与核因子κB配体受体激活剂相关
  • DOI：
    10.1016/j.joen.2013.03.001
  • 发表时间：
    2013-08-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF ENDODONTICS
  • 影响因子：
    4.2
  • 作者：
    Liu, Lingshuang;Peng, Bin
  • 通讯作者：
    Peng, Bin

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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    邓益斌

其他文献

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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