Beclin-1基因表达对胃癌细胞化疗敏感性影响的研究

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基本信息

  • 批准号：
    81072049
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    27.0万
  • 负责人：
    韩方海
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H1814.肿瘤化学药物治疗
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

Beclin1 基因是一种双等位抑癌基因，Apg6同源基因，为细胞自噬的调控基因，与恶性肿瘤发生、发展、化疗敏感性有关。本课题研究新辅助化疗的临床效果与Beclin1基因和蛋白表达的关系，确定化疗敏感性的分子生物学指标。体外实验：通过RT-PCR，酶切鉴定及DNA测序证实成功构建质粒 pcDNA3.l(+)/Beclin1载体，导入胃癌SGC7901/DDP耐药细胞株，检测重组质粒PcDNA3.1（+）/Beclin1导入前后的细胞株对DDP化疗敏感性和Beclin1和Bcl-2基因和蛋白的表达、细胞自噬和凋亡的变化。用导入前后的胃癌细胞株，分别建立裸鼠胃癌皮下和原位移植模型。用5-FU+DDP静脉化疗，研究体外导入Beclin基因到胃癌耐药SGC7901/DDP细胞株，改变Beclin1基因表达，对体内成瘤化疗敏感性变化和生物学特性影响，为开发启动自噬途径的靶向治疗肿瘤药物奠定实验基础。

结项摘要

摘要：自噬对于肿瘤是把双刃剑。在肿瘤发展期间，自噬对于肿瘤起到保护性作用。在本研究中我们发现：（1）自噬基因Beclin-1在胃癌组织和细胞中处于一个高表达状况，且Beclin-1基因高表达病人预后较差；（2）同时，我们还发现乳酸脱氢酶(LDH)在胃癌组织和细胞中也处于一个高表达状态，但在正常胃粘膜组织及细胞中表达明显降低，且高表达病人预后同样较差；（3）应用乳酸脱氢酶特异性抑制剂草氨酸钠对肿瘤细胞有明显的的增殖抑制、凋亡诱导作用，而对正常的胃粘膜细胞却影响不大；在抑制肿瘤细胞自噬后，草氨酸钠对肿瘤细胞的抑制作用更加明显，同样，对于正常胃粘膜细胞却影响不大；（4）草氨酸钠引发胃癌肿瘤细胞自噬的机制为诱导活性氧（ROS）的上调及自噬的上调；（5）草氨酸钠诱导自噬的通路为抑制AKT-mTOR通路的上调诱发。上述结果显示，在抑制肿瘤细胞的自噬情况下抑制肿瘤细胞的糖酵解，能够为胃癌的治疗提供一个新的方向。

项目成果

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专著数量（0）
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其他文献

Metformin depresses overactivated Notch1/Hes1 signaling in colorectal cancer patients with type 2 diabetes mellitus
二甲双胍抑制 2 型糖尿病结直肠癌患者过度激活的 Notch1/Hes1 信号传导
  • DOI：
    10.1097/cad.0000000000000483
  • 发表时间：
    2017-06
  • 期刊：
    Anti-Cancer Drugs
  • 影响因子：
    2.3
  • 作者：
    杨斌;黄灿泽;于涛;周声宁;刘琪;刘高杰;陈双;韩方海
  • 通讯作者：
    韩方海
GLUD1调控EMT促进结直肠癌细胞侵袭迁移的实验研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    岭南现代临床外科
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    蔡灿锋;唐超明;曾军;陈国星;陈翔;梁敏;刘高杰;韩方海;陈涛;曾兵
  • 通讯作者：
    曾兵
谷氨酰胺转运体ASCT2在结直肠癌中的表达及临床意义
  • DOI：
    10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2015.10.078
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中华实验外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    蔡灿锋;唐超明;刘高杰;杨斌;李英儒;吕泽坚;陈国星;陈翔;曾军;韩方海;陈涛;曾兵
  • 通讯作者：
    曾兵
Long Non-Coding RNA STARD13-AS Suppresses Cell Proliferation And Metastasis In Colorectal Cancer
长非编码 RNA STARD13-AS 抑制结直肠癌细胞增殖和转移
  • DOI：
    10.2147/ott.s217094
  • 发表时间：
    2019-11
  • 期刊：
    OncoTargets and Therapy
  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    杨斌;周声宁;谭嘉男;黄静;陈志涛;钟广宇;韩方海
  • 通讯作者：
    韩方海
Caveolin-1 在结直肠癌组织间质中的表达 及临床意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    中华结直肠疾病电子杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵志;韩方海
  • 通讯作者：
    韩方海

其他文献

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韩方海的其他基金

抑制胃癌保护性自噬对化疗敏感性影响机制的研究
  • 批准号：
    81572925
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    57.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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