糖皮质激素逆转内毒素耐受的作用及其分子机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30300129
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    朱晓燕
  • 依托单位：
    中国人民解放军第二军医大学
  • 学科分类：
    H2201.病原细菌与感染
  • 结题年份：
    2006
  • 批准年份：
    2003
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2004-01-01 至2006-12-31

项目摘要

以我们已建立的内毒素耐受的小鼠腹腔巨噬细胞（RAW264.7）为模型，在明确糖皮质激素（GC）具有逆转内毒素耐受作用的基础上，利用RNA干扰技术特异性地阻断糖皮质激素受体（GR）的表达，观察内源性GR阻断后，GC是否仍能逆转内毒素耐受，以明确GR是否参与介导了GC逆转内毒素耐受的作用；同时，我们将研究GC逆转内毒素耐受时PKC-alpha、IRAK和ERK1/2表达和活性的改变，并观察用特异性阻断剂分别或同时阻断PKC-alpha、IRAK和ERK1/2对GC逆转内毒素耐受作用的影响，从而探讨GC逆转内毒素耐受的可能的信号转导途径。本项目研究拟在受体及细胞内信号转导两方面阐明GC逆转内毒素耐受的分子机制。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
Knockdown of glucocorticoid re
糖皮质激素受体的击倒
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Xiao-yan Zhu; Yu-jian Liu; Jia
  • 通讯作者：
    Jia

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其他文献

Expected Completion Time Aware Message Scheduling for UM-BUS Interconnected System
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    3.9
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    朱晓燕
糖尿病并发抑郁症的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    医学信息(上旬刊)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    刘宇健
广西桂林凉风洞秋冬季滴水和沉积物氧同位素对极端降水的记录研究
  • DOI：
    10.3975/cagsb.2018.010401
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    地球学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴夏;潘谋成;曹建华;朱晓燕;张美良
  • 通讯作者：
    张美良
Inhibition of hydrogen sulfide generation contributes to lung injury after experimental orthotopic lung transplantation
抑制硫化氢的产生导致实验性原位肺移植后的肺损伤
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Journal of Surgical Research
  • 影响因子：
    2.2
  • 作者：
    朱晓燕
  • 通讯作者：
    朱晓燕
Glucocorticoids suppress cystathionine gamma-lyase expression and H2S production in lipopolysaccharide-treated macrophages
糖皮质激素抑制脂多糖处理的巨噬细胞中胱硫醚γ裂解酶的表达和H2S的产生
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Cell Mol Life Sci
  • 影响因子：
    8
  • 作者：
    朱晓燕
  • 通讯作者：
    朱晓燕

其他文献

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朱晓燕的其他基金

血管分泌因子R-spondin3促进急性肺损伤后肺泡上皮细胞修复的作用及其机制研究
  • 批准号：
    32171124
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  • 资助金额：
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相似国自然基金

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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