一个新克隆的microRNA调控血管平滑肌细胞凋亡参与终末期肾病动脉钙化发病机制的研究

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基本信息

  • 批准号：
    81000313
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    崔蓉蓉
  • 依托单位：
    中南大学
  • 学科分类：
    H0511.泌尿系统疾病研究新技术与新方法
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

血管平滑肌细胞（VSMCs）凋亡在动脉钙化中起关键作用，而动脉钙化相关性心血管疾病是终末期肾病（ESRD）最常见并发症和首要死因之一。在前期研究中，我们自主新克隆了一个microRNA（暂称miR-X），发现其在VSMCs凋亡过程中表达下调，通过生物信息学方法预测其靶基因可能是参与细胞凋亡调控的Gas6，并通过体外实验证实抑制miR-X表达能上调Gas6。本课题将进一步通过体外细胞实验探讨低表达和过表达miR-X对VSMCs凋亡的影响。然后通过动物体内实验，使用miR-X抑制剂导致体内miR-X缺失，观察高磷酸盐饮食加肾切除诱导ESRD动脉钙化小鼠模型中VSMCs调亡及动脉钙化的发生。并采用荧光报告基因策略等方法验证miR-X的靶基因，阐明miR-X作用机制。本研究从分子、细胞和动物实验水平，探讨miR-X对VSMCs调亡的调控机制，为ESRD动脉钙化的防治提供新的理论基础和防治策略。

结项摘要

本研究着重探讨新发现的miRNA (暂命名为miR-X)调控无机磷酸盐诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）凋亡的作用及其相关机制。我们采用Real-time PCR证实miR-X在VSMCs凋亡过程中表达逐渐降低，进一步通过loss-of-function和gain-of-function方法观察到其对ALP、OC及Gas6表达的影响，结果显示采用miR-X mimics过表达miR-X可降低Gas6蛋白表达，抑制VSMCs凋亡，而采用miR-X inhibitor则促进Gas6蛋白表达，促进VSMCs的凋亡。通过荧光素酶报告基因系统证实Gas6是miR-X的靶基因。本研究证实miR-X可抑制血管平滑肌细胞的凋亡，进一步抑制动脉钙化的形成，为动脉钙化的发病机制及防治提供了新的靶点和理论依据。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
MicroRNA-204 regulates vascular smooth muscle cell calcification in vitro and in vivo
MicroRNA-204 在体外和体内调节血管平滑肌细胞钙化。
  • DOI：
    10.1093/cvr/cvs258
  • 发表时间：
    2012-11-01
  • 期刊：
    CARDIOVASCULAR RESEARCH
  • 影响因子：
    10.8
  • 作者：
    Cui, Rong-Rong;Li, Shi-Jun;Liao, Er-Yuan
  • 通讯作者：
    Liao, Er-Yuan
MiR-133a Modulates Osteogenic Differentiation of Vascular Smooth Muscle Cells
MiR-133a 调节血管平滑肌细胞的成骨分化。
  • DOI：
    10.1210/en.2012-2236
  • 发表时间：
    2013-09-01
  • 期刊：
    ENDOCRINOLOGY
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Liao, Xiao-Bo;Zhang, Zhi-Yuan;Yuan, Ling-Qing
  • 通讯作者：
    Yuan, Ling-Qing

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左旋肉毒碱对人成骨细胞增殖和凋亡的影响
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    卢瑛
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  • 作者：
    崔蓉蓉;顾传青
  • 通讯作者：
    顾传青

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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