"胆汁外引流"调控失血性休克大鼠"肠-肝-肺"内血红素加氧酶-1表达的实验研究

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基本信息

  • 批准号：
    81171789
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    58.0万
  • 负责人：
    毛恩强
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H1602.器官功能衰竭与支持
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

休克并发MODS的根源是细胞因子过度释放。血红素加氧酶-1(HO-1)和"胆汁外引流"均可调控多器官内细胞因子释放而防止MODS，且胆汁外引流有诱导HO-1高表达的可能，但两者内在联系尚未明确。本研究首先采用体外模拟缺氧(氮气 90%、二氧化碳10%)模型，将大鼠肠上皮细胞(IEC-6)与失血性休克大鼠胆汁一起培养，其上清液分别加入缺氧状态下的肝Kupffer细胞和肺毛细血管内皮细胞内，测定3种细胞培养上清液内的HO-1 mRNA、NF-κB蛋白表达、TNFα、HMGB-1和IL-10 mRNA。其次采用休克大鼠模型以及HO-1 siRNA干扰技术探讨"胆汁外引流"后，肠、肝和肺脏内HO-1 mRNA表达状态及其对脏器功能的保护作用。最后将正常大鼠胆汁注入行"胆汁外引流"的休克大鼠十二指肠内，观察胆红素缺乏对肠道屏障的影响。该研究目的是弄清"胆汁外引流"阻断"肠-肝-肺"细胞因子轴的机制。

结项摘要

创伤是青壮年劳动人口死亡的主要原因之一。失血性休克是创伤患者死亡的首要因素。我们前期的研究结果表明，“胆汁外引流”可减轻大鼠失血性休克时多器官功能损伤。应激状态下，血红素加氧酶-1（HO-1）通过抗炎、抗氧化和维持微循环正常功能等机制保护细胞。根据理论推测，“胆汁外引流”后胆红素的肠肝循环降低可反馈于胆红素形成的途径而有可能诱导机体代偿性增加HO-1表达升高。在本研究中，我们运用ELISA、Real-time RT-PCR、Western Blotting、免疫组织化学、组织病理评分等方法从功能学、形态学、分子生物学的角度检测了失血性休克胆汁外引流后肠屏障功能的改变，胆汁外引流后肝脏中HO-1表达的变化，失血性休克胆汁外引流后多器官功能改善与HO-1的关系。结果显示胆汁外引流减轻失血性休克时肠屏障功能损伤，导致肝脏中HO-1表达增加。胆汁外引流通过诱导HO-1升高减轻失血性休克时多器官功能损伤。

项目成果

期刊论文数量（11）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Biliary tract external drainage alleviates kidney injury in shock.
胆道外引流可减轻休克时的肾损伤。
  • DOI：
    10.1016/j.jss.2015.05.025
  • 发表时间：
    2015-12
  • 期刊：
    Journal of Surgical Research
  • 影响因子：
    2.2
  • 作者：
    Chen, Ying;Ma, Li;Chen, Er-Zhen;Mao, En-Qiang
  • 通讯作者：
    Mao, En-Qiang
Vitamin C Attenuates Hemorrhagic Hypotension Induced Epithelial-Dendritic Cell Transformation in Rat Intestines by Maintaining GSK-3beta Activity and E-Cadherin Expression.
维生素 C 通过维持 GSK-3beta 活性和 E-钙粘蛋白表达来减轻失血性低血压诱导的大鼠肠道上皮树突细胞转化。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    Shock
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Sheng, Huiqiu;Fei, Jian;Chen, Erzhen;Mao, En-Qiang
  • 通讯作者：
    Mao, En-Qiang
Pharmacological preconditioning with vitamin C attenuates intestinal injury via the induction of heme oxygenase-1 after hemorrhagic shock in rats.
在大鼠失血性休克后，用维生素 C 进行药理预处理可通过诱导血红素加氧酶-1 来减轻肠道损伤。
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0099134
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Zhao B;Fei J;Chen Y;Ying YL;Ma L;Song XQ;Wang L;Chen EZ;Mao EQ
  • 通讯作者：
    Mao EQ
Vitamin C treatment attenuates hemorrhagic shock related multi-organ injuries through the induction of heme oxygenase-1.
维生素 C 治疗可通过诱导血红素加氧酶-1 来减轻失血性休克相关的多器官损伤。
  • DOI：
    10.1186/1472-6882-14-442
  • 发表时间：
    2014-11-12
  • 期刊：
    BMC complementary and alternative medicine
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Zhao B;Fei J;Chen Y;Ying YL;Ma L;Song XQ;Huang J;Chen EZ;Mao EQ
  • 通讯作者：
    Mao EQ
Biliary tract external drainage increases the expression levels of heme oxygenase-1 in rat livers.
胆道外引流增加大鼠肝脏中血红素加氧酶-1的表达水平。
  • DOI：
    10.1186/s40001-015-0152-2
  • 发表时间：
    2015-07-22
  • 期刊：
    European journal of medical research
  • 影响因子：
    4.2
  • 作者：
    Wang L;Zhao B;Chen Y;Ma L;Chen EZ;Mao EQ
  • 通讯作者：
    Mao EQ

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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