葫芦素E通过STAT3信号途径抑制肿瘤血管新生的机理研究

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基本信息

  • 批准号：
    30971523
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    易正芳
  • 依托单位：
    华东师范大学
  • 学科分类：
    C0702.细胞信号转导
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

肿瘤的生长与转移依赖于血管新生，通过抑制血管新生抗肿瘤是新的肿瘤治疗策略，在相关的分子机理中，STAT3信号途径是血管新生相关的重要信号途径。中草药是我国的重要资源，从中发现新的抑制血管新生剂、并研究其分子机制具有重要意义。申请者前期研究发现中草药单体葫芦素E（CuE）可以抑制血管内皮细胞的增殖、迁移与微管形成，抑制鸡胚尿囊膜与小鼠角膜的血管新生，初步实验发现上述性质可能与STAT3信号途径有关，但其作用机制尚不清楚。本项目拟围绕核心假设- - 葫芦素E通过STAT3信号途径抑制血管新生、并抑制肿瘤生长与转移，研究葫芦素E对于STAT3的活性及其靶分子活性的影响，探讨葫芦素E通过STAT3信号途径抑制肿瘤血管新生的新机制，并阐述其抑制肿瘤生长与转移的新途径。本课题对血管新生抑制剂相关的抗肿瘤药物研发具有重要意义。

结项摘要

肿瘤的生长与转移依赖于血管新生，通过抑制血管新生抗肿瘤是新的肿瘤治疗策略，在相关的分子.机理中，STAT3 信号途径是血管新生相关的重要信号途径。中草药是我国的重要资源，从中发现新的.抑制血管新生剂、并研究其分子机制具有重要意义。申请者前期研究发现中草药单体葫芦素E（CuE）.可以抑制血管内皮细胞的增殖、迁移与微管形成，抑制鸡胚尿囊膜与小鼠角膜的血管新生，初步实验.发现上述性质可能与STAT3 信号途径有关，但其作用机制尚不清楚。本项目拟围绕核心假设- - 葫芦.素E 通过STAT3 信号途径抑制血管新生、并抑制肿瘤生长与转移，研究葫芦素E 对于STAT3 的活性及.其靶分子活性的影响，探讨葫芦素E 通过STAT3 信号途径抑制肿瘤血管新生的新机制，并阐述其抑制.肿瘤生长与转移的新途径。本课题对血管新生抑制剂相关的抗肿瘤药物研发具有重要意义。

项目成果

期刊论文数量（18）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Cucurbitacin E, a tetracyclic triterpenes compound from Chinese medicine, inhibits tumor angiogenesis through VEGFR2-mediated Jak2-STAT3 signaling pathway
中药四环三萜类化合物葫芦素 E 通过 VEGFR2 介导的 Jak2-STAT3 信号通路抑制肿瘤血管生成
  • DOI：
    10.1093/carcin/bgq167
  • 发表时间：
    2010-12-01
  • 期刊：
    CARCINOGENESIS
  • 影响因子：
    4.7
  • 作者：
    Dong, Yanmin;Lu, Binbin;Liu, Mingyao
  • 通讯作者：
    Liu, Mingyao
Prognostic significance of vascular endothelial growth factor expression in gastric carcinoma: a meta-analysis
胃癌中血管内皮生长因子表达的预后意义：荟萃分析
  • DOI：
    10.1007/s00432-011-1057-2
  • 发表时间：
    2011-12-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF CANCER RESEARCH AND CLINICAL ONCOLOGY
  • 影响因子：
    3.6
  • 作者：
    Chen, Jing;Li, Tao;Pang, Xiufeng
  • 通讯作者：
    Pang, Xiufeng
Usnic acid inhibits breast tumor angiogenesis and growth by suppressing VEGFR2-mediated AKT and ERK1/2 signaling pathways
松萝酸通过抑制 VEGFR2 介导的 AKT 和 ERK1/2 信号通路来抑制乳腺肿瘤血管生成和生长
  • DOI：
    10.1007/s10456-012-9270-4
  • 发表时间：
    2012-09-01
  • 期刊：
    ANGIOGENESIS
  • 影响因子：
    9.8
  • 作者：
    Song, Yajuan;Dai, Fujun;Yi, Zhengfang
  • 通讯作者：
    Yi, Zhengfang
Indirubin inhibits tumor growth by antitumor angiogenesis via blocking VEGFR2-mediated JAK/STAT3 signaling in endothelial cell
靛玉红通过阻断内皮细胞中 VEGFR2 介导的 JAK/STAT3 信号传导，通过抗肿瘤血管生成来抑制肿瘤生长
  • DOI：
    10.1002/ijc.25909
  • 发表时间：
    2011-11-15
  • 期刊：
    INTERNATIONAL JOURNAL OF CANCER
  • 影响因子：
    6.4
  • 作者：
    Zhang, Xiaoli;Song, Yajuan;Yi, Zhengfang
  • 通讯作者：
    Yi, Zhengfang
Inhibition of STAT3 Signaling Pathway by Nitidine Chloride Suppressed the Angiogenesis and Growth of Human Gastric Cancer
氯化两面针碱抑制 STAT3 信号通路抑制人胃癌血管生成和生长
  • DOI：
    10.1158/1535-7163.mct-11-0648
  • 发表时间：
    2012-02-01
  • 期刊：
    MOLECULAR CANCER THERAPEUTICS
  • 影响因子：
    5.7
  • 作者：
    Chen, Jing;Wang, Jieqiong;Liu, Mingyao
  • 通讯作者：
    Liu, Mingyao

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  • 通讯作者：
    易正芳
肿瘤转移中的淋巴管新生
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2008
  • 期刊：
    生命的化学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李双喜;王平;刘明耀;易正芳
  • 通讯作者：
    易正芳

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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