肺撞击伤的生物力学机理及其并发ARDS的病理机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39370670
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    5.3万
  • 负责人：
    梁继河
  • 依托单位：
    中国人民解放军第四军医大学
  • 学科分类：
    H0109.急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征
  • 结题年份：
    1996
  • 批准年份：
    1993
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1994-01-01 至1996-12-31

项目摘要

以下不同撞击速度（V）和胸廓压缩程度（C）撞击家兔右胸部，发现高C低V撞击组以肺门区挫裂伤为主（挤压型损伤），低C高V撞击组以肺泡区挫伤为主（冲击型损伤）。多种炎性介质在肺挫伤病理机制中起重要作用。肺挫伤动物处于高代谢状态同时存在病理性氧供依赖现象，吸入NO能够改善肺循环和肺氧合。给肺挫伤动物气管内或静脉内注射内毒素均可制成ALI模型。检测血浆中炎性介质和肺心肝肾组织的组织学改变，以及用免疫组化染色和基因探针法检测炎性介质在这些组织中的表达，发现在ALI发病机理中TNF是启动因子，其他炎性介质起重要作用，创伤性ALI是炎症诱导的全身性疾病演变为MOF的一个重部分，TNF-MAb、山莨菪硷、地塞米松和利多卡因对创伤性ALI具有良好的防治作用。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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其他文献

其他文献

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AI项目思路

AI技术路线图

梁继河的其他基金

创伤性急性肺损伤TNF基因表达及多水平调控的病理改变
  • 批准号：
    39770736
  • 批准年份：
    1997
  • 资助金额：
    10.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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