愤怒情志加速脑老化的机制及愤怒特质的ERP研究

结题报告

项目介绍

AI项目解读

基本信息

批准号：
30973695
项目类别：
面上项目
资助金额：
33.0万
负责人：
詹向红
依托单位：
河南中医药大学
学科分类：
H3102.病因病机
结题年份：
2012
批准年份：
2009
项目状态：
已结题
起止时间：
2010-01-01 至2012-12-31

项目参与者：
李伟；赵君玫；杨联河；闫国立；杨雪；刘胜利；
关键词：
脑老化愤怒 ERP 特质

项目摘要

借助动物实验、正常人群目标情绪诱发和电生理等研究方法探讨脑老化过速的机制。在D-半乳糖衰老及脑老化大鼠模型基础上引入愤怒刺激，建立"愤怒脑老化大鼠模型"，从行为学、形态学、分子生物学多角度为愤怒情志加速脑老化进程的假说提供实验动物学依据；同时，以正常健康成人为被试，问卷调查与实验室研究相结合，观察实验条件下所诱发愤怒情志的机体反应机制及愤怒应激对短时记忆的影响；并借助ERP技术，进一步探究人类愤怒特质的ERP特征及个体差异的神经生物学基础。为脑老化过速的病因学研究提供实验依据，为愤怒相关疾病的预警和干预脑老化过速提供科学的个体化情绪调整策略，为中医肝主疏泄、怒伤肝理论提供新的认识。

结项摘要

通过动物实验和正常人群研究探讨愤怒情志长期积累加速脑老化的机制；并借助事件相关电位（ERPs）技术阐释不同愤怒特质的神经电生理特征。. 动物实验：自创间接电击法成功诱发大鼠愤怒应激状态；长期愤怒应激导致D-gal脑老化大鼠水迷宫寻台时间延长，血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）含量升高，5-羟色胺（5-HT）含量降低，海马糖皮质激素受体（GR）表达下降，海马CA1区神经元突触形态可塑性障碍，大脑皮层和海马组织的退行性病理改变加重。提示愤怒应激长期积累可降低海马神经可塑性及学习记忆能力，加速脑老化进程。其机制可能与下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)持续激活、单胺类神经递质紊乱和海马突触形态可塑性障碍等有关。. 正常人群：愤怒特质是个体体质的一种内涵形式，依据国际通用的状态-特质愤怒表达量表2（STAXI-Ⅱ），在自愿参加的正常在校大学生中筛选出高特质怒和低特质怒两组被试。. 1.采用影片片段诱发目标情绪，借助记忆试验、生物反馈技术和现代检测方法，发现两组被试在情绪诱发同时伴有HPA轴和交感-肾上腺髓质系统（SAS）功能的改变；与低特质怒组相比，高特质怒组的数字记忆容量明显降低（反映数字工作记忆水平的数字回忆正确率明显下降，反映空间工作记忆水平的图片记忆保存量无明显改变），提示高愤怒情绪唤醒状态能够明显降低工作记忆水平。. 2. 借助ERPs技术，采用Go/Nogo实验范式，发现与低特质怒者相比，高特质怒者反应时短、错误率高；高特质怒者在 Go条件下产生的P3波幅大，致使其差异波小，高、低愤怒特质有不同的信息处理进程。提示在同样的刺激条件下，高特质怒者注意唤醒程度较高，动员的认知资源较多，抑制控制能力较低，当遇到刺激时不能很好的抑制反应冲动。表明高、低特质怒者确有不同的神经电生理特征。. 该课题对脑老化为基础的神经退行性疾病和七情内伤相关疾病的发病机制提供了实证依据，为情志特质及藏象个体化差异研究提供了新的方法和思路，为肝主疏泄和七情内伤理论增添了新的科学内涵和认识。