毒性代谢产物对心脏起搏离子流If的影响

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39470311
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    5.0万
  • 负责人：
    张照
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H0204.心电活动异常与心律失常
  • 结题年份：
    1997
  • 批准年份：
    1994
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1995-01-01 至1997-12-31

项目摘要

本研究采用双微电极电压钳制术观察溶血磷脂酰胆碱和氧自由基对正常和模拟缺血绵羊心室浦肯野纤维起搏离子流If的影响。发现在正常台氏液中加入2×10(-5)mol/L LPC使If幅值显著降低（n=10,P<0.05）。在模拟缺血溶液灌流30min基础上，再加2×10(-5)mol/L LPC灌流，可使If幅值进一步减小（n=10,P<0.05），加剧了缺血对If离子流的抑制作用。表明LPC对心室的正常自律活动具有抑制作用，在模拟缺血条件下，它能使已受抑制的自律活动抑制进一步加深。氧自由基对缺血心室浦肯野纤维If的影响，在膜电位-90mV-110mV水平，氧自由基减慢起搏离子流激活达稳态时间及半激活时间（n=13,P>0.05。），表明氧自由基对缺血心室正常起搏活动动具有抑制作用。

结项摘要

项目成果

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专著数量（0）
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    张照
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第二军医大学学报. 2006，27(5)：497-499
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    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    张照
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  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
    余木火

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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