sPLA2-X及其信号通路在腺病毒载体携带结核抗原对支气管哮喘免疫保护中的作用及机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81860008
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    张翊玲
  • 依托单位：
    贵州省人民医院
  • 学科分类：
    H0104.支气管哮喘
  • 结题年份：
    2022
  • 批准年份：
    2018
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2019-01-01 至2022-12-31

项目摘要

Our previous results demonstrated that adenoviral vector harboring tuberculosis antigens induced balanced cellular immune response to inhibit the development of allergic asthma in mice,which the specific mechanism needs to be further elucidated.In view of the fact that sPLA2-X played an important role in the development of asthma,In this project, we will aim to investigate whether adenoviral vector harboring tuberculosis antigens plays an immune protective role by regulating sPLA2-X through the JNK/P38MAPK signaling pathway.we will evaluate whether adenoviral vector harboring tuberculosis antigens regulate the expression of sPLA2-X in mouse asthma model.then we sought to investigate the immunological protection against allergic asthma in mice after sPLA2-X gene and eosinophils deleted. Meanwhile, We will explore the impact of JNK/P38MAPK signaling pathway blockade or activation on the capacity of antigen-specific eosinophils proliferation and cytokine secretion will be addressed in vitro using mouse eosinophils isolated from lung, which will dissect the mechanism that adenoviral vector harboring tuberculosis antigens plays an immune protective role in allergic asthma in mice.This study will provide new insight and important therapeutic strategy for asthma treatment.
我们前期研究发现腺病毒载体携带结核抗原能产生均衡的细胞免疫反应，对哮喘模型产生很好的免疫保护作用，但具体机制需进一步阐明。鉴于sPLA2-X在哮喘发生发展中的重要作用，本研究旨在探讨腺病毒载体携带结核抗原是否通过调节sPLA2-X来发挥对哮喘的免疫保护作用，同时研究该作用是否与JNK/P38MAPK信号通路相关。我们在小鼠哮喘模型上评估腺病毒载体携带结核抗原是否调节sPLA2-X表达，并通过敲除sPLA2-X基因与删除嗜酸性粒细胞来观察腺病毒载体携带结核抗原对哮喘的免疫保护情况，同时通过sPLA2-X蛋白与结核抗原共同孵育小鼠嗜酸性粒细胞，分别阻断或激活JNK/P38MAPK信号通路，分析嗜酸性粒细胞的增殖能力及细胞因子分泌情况，从而阐明腺病毒载体携带结核抗原对哮喘模型的免疫保护与sPLA2-X及相关通路的关联。为哮喘治疗提供新的策略及思路。

结项摘要

我们前期研究发现腺病毒载体携带结核抗原对哮喘模型产生很好的免疫保护作用，鉴于sPLA2-X在哮喘发生发展中的重要作用，本研究旨在探讨腺病毒载体携带结核抗原是否通过调节sPLA2-X来发挥对哮喘的免疫保护作用，同时研究该作用是否与JNK/P38MAPK信号通路相关。结果已经证实sPLA2-X在腺病毒载体携带结核抗原抑制哮喘发作中起到的关键作用，腺病毒载体携带结核抗原（rAd5-gsgAM）可降低哮喘模型中sPLA2-X及其产物cPLA2、CysLT等表达,对哮喘模型的具有免疫保护情况。同时阐明腺病毒载体携带结核抗原与sPLA2-X及嗜酸性粒细胞之间的内在关联。阐明腺病毒载体携带结核抗原（rAd5-gsgAM）通过JNK/P38MAPK信号通路调节sPLA2-X及其产物、IL33/ST2，进而发挥抑制哮喘的作用。为哮喘治疗提供新的策略及思路。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（2）
会议论文数量（3）
专利数量（2）
咳嗽变异性哮喘患者血清中sPLA2-X含量与CysLT、iNOS、IL-33及FeNO的关系研究
  • DOI：
    10.3969/j.issn.1000-484x.2021.11.014
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    中国免疫学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张翊玲;路苹;郑梦凝;姚红梅
  • 通讯作者：
    姚红梅
删除嗜酸性粒细胞对支气管哮喘模型小鼠sPLA2-X的影响
  • DOI：
    10.3969/j.issn.1000-4718.2020.10.013
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    中国病理生理杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张翊玲;曹颖;郑梦凝;姚红梅;路苹;叶贤伟
  • 通讯作者：
    叶贤伟
Clinical features and outcomes of seven patients with COVID-19 in a family cluster
家庭聚集性 7 名 COVID-19 患者的临床特征和结果
  • DOI：
    10.1186/s12879-020-05364-1
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    BMC Infectious Diseases
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Yiling Zhang;Cheng Zhang;Ying Hu;Hongmei Yao
  • 通讯作者：
    Hongmei Yao
支气管扩张症合并感染患者血清人分泌型磷脂酶 A2-X 表达情况及其与炎性指标的相关性研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    中国全科医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    徐琳;路苹;姚红梅;张翊玲
  • 通讯作者：
    张翊玲

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其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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