成年心脏内源性再生损伤心肌细胞的调控机理研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    82370245
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    49万
  • 负责人：
    蔡冬青
  • 依托单位：
    暨南大学
  • 学科分类：
    H.医学科学部
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2023
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2023至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

PTEN抑制胚胎原肠胚形成期EMT的过程
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    遗传
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李艳;王晓钰;王丽京;徐涛;卢晓晔;蔡冬青;耿建国;杨雪松
  • 通讯作者：
    杨雪松
脑源性神经营养因子与心脏微血管内皮细胞的管状形成
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国组织工程研究
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘少坤;曹亮;张靓;沈晓涛;赵宝寅;齐绪峰;秦俊文;蔡冬青
  • 通讯作者：
    蔡冬青
中国对外直接投资反向技术外溢的实证考察
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    南京邮电大学学报（社科版）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    蔡冬青;戴竹青
  • 通讯作者：
    戴竹青
三维重构展示类胚体样结构
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering Research
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    沈晓涛;郑馨;钟嘉泳;张志鹏;李震;蔡冬青
  • 通讯作者：
    蔡冬青
OFDI反向技术外溢效应研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    国际经贸探索
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    蔡冬青;周经
  • 通讯作者：
    周经

其他文献

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蔡冬青的其他基金

心肌细胞源性BDNF对正常与缺血心肌作用机制及衰老对其影响的研究
  • 批准号：
    81670236
  • 批准年份：
    2016
  • 资助金额：
    57.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
心脏Telocyte在心脏衰老和再生能力下降中的作用及其机制研究
  • 批准号：
    91649203
  • 批准年份：
    2016
  • 资助金额：
    270.0 万元
  • 项目类别：
    重大研究计划
心脏Telocytes促进梗死心肌再生机理的研究
  • 批准号：
    81470433
  • 批准年份：
    2014
  • 资助金额：
    68.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
衰老使BDNF-TrkB通路不利于老年梗死心肌再生机理的研究
  • 批准号：
    81170324
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    65.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
与心脏衰老相关表型的功能研究
  • 批准号：
    30973158
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    35.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
BDNF-TrkB通路与老年缺血坏死心肌再生相关机理的研究
  • 批准号：
    30770886
  • 批准年份：
    2007
  • 资助金额：
    30.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
心脏血管特异性靶向短肽H1靶向介导缺血心肌血管新生的研究
  • 批准号：
    30570369
  • 批准年份：
    2005
  • 资助金额：
    22.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
新筛选能特异性靶向心脏血管短肽的作用研究
  • 批准号：
    30340038
  • 批准年份：
    2003
  • 资助金额：
    10.0 万元
  • 项目类别：
    专项基金项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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