脊髓背角microRNA-101和219参与神经病理性痛的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31070976
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    33.0万
  • 负责人：
    王文
  • 依托单位：
    中国人民解放军第四军医大学
  • 学科分类：
    C0904.感觉与运动系统神经生物学
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

周围神经损伤所致慢性病理性痛伴随脊髓背角基因表达水平的持续改变，但其具体机制以及这些基因表达水平改变如何参与诱导和/或维持病理性痛尚不清楚。内源性小RNA（microRNA）抑制靶基因翻译，快速持久改变基因表达水平。我们在腰5脊神经结扎的病理性痛模型上观察到脊髓背角miR-219分子水平持续升高，而miR-101分子水平显著降低，提示它们可能参与慢性病理性痛状态下脊髓背角基因表达水平的长时程调控,但其作用机制尚未明确。本课题拟应用miR分子生物学、生物信息学、神经药理学、形态学和疼痛行为学方法观察神经病理性痛过程中脊髓背角miR-101和219分子的动态变化及参与此过程的细胞类型，确定其靶基因；深入研究抑制或模拟脊髓背角miR分子功能对慢性神经病理性痛及靶基因的影响。从而为开发新的神经病理性痛治疗药物及选择有效的治疗策略提供新的干预靶点。

结项摘要

在本课题中，我们进一步观察了腰5脊神经结扎后miR219和miR101在脊髓背角的动态变化，并采用生物信息学方法分析了其调控的可能下游分子，生物信息学分析结果正在整理论文中。与此同时，体外实验遇到了一定的困难，由于科室细胞培养室改造刚刚结束，目前为止还处于优化实验条件，进一步开展实验阶段，这部分实验将在后续继续开展。在体动物验证miR功能实验也尚未完成，目前已经合成了相关的miR101和219的mimic和antagMir，2014年上半年到货，下半年将继续进行行为药理学实验。在开展本基金支持课题的同时，围绕“疼痛和应激与高级脑功能的作用机制”开展了部分相关研究，探讨了FGF2参与PTSD的过程，以及度洛西汀和塞莱西布的协同镇痛效果，发表了9篇SCI论文，同时申请并获得两项专利。总体来说，课题按照任务书的要求继续进展，剩余部分实验将继续进行。

项目成果

期刊论文数量（10）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Synergistic analgesia of duloxetine and celecoxib in the mouse formalin test: a combination analysis.
小鼠福尔马林试验中度洛西汀和塞来考昔的协同镇痛作用：组合分析
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0076603
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Sun YH;Dong YL;Wang YT;Zhao GL;Lu GJ;Yang J;Wu SX;Gu ZX;Wang W
  • 通讯作者：
    Wang W
FGF2 blocks PTSD symptoms via an astrocyte-based mechanism
FGF2 通过基于星形胶质细胞的机制阻断 PTSD 症状
  • DOI：
    10.1016/j.bbr.2013.08.048
  • 发表时间：
    2013-11
  • 期刊：
    Behavioural Brain Research
  • 影响因子：
    2.7
  • 作者：
    Xia, Liang;Zhai, Mingzhu;Wang, Liying;Miao, Danmin;Zhu, Xia;Wang, Wen
  • 通讯作者：
    Wang, Wen
Inhibition of spinal astrocytic c-Jun N-terminal kinase (JNK) activation correlates with the analgesic effects of ketamine in neuropathic pain.
脊髓星形细胞 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 激活的抑制与氯胺酮在神经性疼痛中的镇痛作用相关
  • DOI：
    10.1186/1742-2094-8-6
  • 发表时间：
    2011-01-24
  • 期刊：
    Journal of neuroinflammation
  • 影响因子：
    9.3
  • 作者：
    Mei XP;Zhang H;Wang W;Wei YY;Zhai MZ;Wang W;Xu LX;Li YQ
  • 通讯作者：
    Li YQ
Treatment of functional chest pain with antidepressants: a meta-analysis
抗抑郁药治疗功能性胸痛：荟萃分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Pain Physician
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Wang W;Sun YH;Wang YY;Wang YT;Wang W;Li YQ;Wu SX
  • 通讯作者：
    Wu SX
Neurochemical properties of the synapses in the pathways of orofacial nociceptive reflexes.
口面部伤害性反射通路中突触的神经化学特性
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0034435
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Dong YL;Wang W;Li H;Li ZH;Zhang FX;Zhang T;Lu YC;Li JL;Wu SX;Li YQ
  • 通讯作者：
    Li YQ

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  • 通讯作者：
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  • 财政年份：
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  • 项目类别：
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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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