探讨趋化因子CXCR4调节血管生成的分子机制以及体内干扰其表达对角膜新生血管增生的影响

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30872811
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    30.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1301.角膜及眼表疾病
  • 结题年份:
    2011
  • 批准年份:
    2008
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

角膜新生血管是由各种致病因素引起的一种严重角膜病变,其发生机理与防治的研究一直是眼科领域的热点。趋化因子CXCR4在肿瘤发生、血管生成中起着重要作用。我们前期的体外实验表明,RNA干扰可下调CXCR4的表达,显著抑制人眼视网膜新生血管内皮细胞的增殖及血管生成,然而CXCR4调节血管增生的分子机制以及RNA干扰CXCR4表达能否在体内产生相同的作用,目前尚未见报道。因此,本课题拟:①通过外源性CXCR4的表达及采用经化学修饰、Rescue实验验证的特异、高效、稳定的RNA干扰来调节体内CXCR4的蛋白水平,观察兔眼正常及损伤情况下CXCR4、SDF-1及VEGF三者的关系,揭示体内CXCR4调节血管增生的分子机制;②用化学烧伤诱导的方法建立兔眼角膜新生血管增生的动物模型,研究特异性RNA干扰调节CXCR4的表达对角膜新生血管的影响。该研究将为角膜新生血管性疾病的防治提供新的理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
DNA demethylation in retinal neurocytes contributes to the upregulation of DNA repair protein, Ku80
视网膜神经细胞中的 DNA 去甲基化有助于 DNA 修复蛋白 Ku80 的上调
  • DOI:
    10.1097/wnr.0b013e328336ee7e
  • 发表时间:
    2010-03
  • 期刊:
    Neuroreport
  • 影响因子:
    1.7
  • 作者:
    Li, Fan;Chen, Zhao;Ye, Yiming;Pan, Xueke;Liu, Xuan;Yu, Keming;Ge, Yihong;Kaminski, Joseph;Zhuang, Jing;Ge, Jian;Luo, Huihui
  • 通讯作者:
    Luo, Huihui

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊:
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子:
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

其他文献

piggyBac转座子调节pPiggyBac-Rb质粒的构建
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    中国组织工程研究
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    潘雪珂;陈朝;田思佳;Joseph M.Kaminski;余克明;庄菁
  • 通讯作者:
    庄菁

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊:
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子:
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败,请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题,我已根据课题信息分析并撰写以下内容,帮您拓宽课题思路:

AI项目思路

AI技术路线图

余克明的其他基金

靶向miR-1910-5p的CO2基聚碳酸酯缓释凝胶滴眼液抑制角膜新生血管的研究
  • 批准号:
    82372131
  • 批准年份:
    2023
  • 资助金额:
    48 万元
  • 项目类别:
    面上项目
川芎嗪抑制与角膜新生血管增殖相关的趋化因子受体CXCR4的分子机制
  • 批准号:
    81370987
  • 批准年份:
    2013
  • 资助金额:
    70.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
氯化锂调节视网膜神经节细胞DNA连接蛋白Ligase IV表达的分子机制
  • 批准号:
    81070732
  • 批准年份:
    2010
  • 资助金额:
    32.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号:
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份:
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额:
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别:
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号:
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份:
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额:
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别:
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
关闭
close
客服二维码