成牙本质细胞中BMP2诱导DLX3表达和细胞核转位的分子机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81000418
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    杨国斌
  • 依托单位：
    武汉大学
  • 学科分类：
    H1501.口腔颅颌面组织器官生长发育相关疾病
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

DLX3为同源盒基因编码的转录因子，在成骨细胞分化过程中具有"分子开关"作用。本项目组前期研究发现DLX3可通过直接启动Dspp基因转录，在启动成牙本质细胞分化过程中也发挥关键作用；同时也发现在成牙本质细胞中DLX3受BMP2调控，BMP2可诱导DLX3表达和细胞核转位，但具体机制还不明确。因DLX3是成牙本质细胞分化过程中的关键转录因子，核转位是转录因子发挥作用的关键步骤，因此本项目主要目的是研究BMP2诱导DLX3 表达和细胞核转位的具体分子机制。本项目组推测BMP2可能通过SMAD5诱导DLX3表达，通过p38 MAPK磷酸化DLX3使其进入细胞核。本项目拟通过多种分子生物学手段验证上述信号通路在成牙本质细胞中存在，并研究其具体分子机制，本研究结果将进一步揭示DLX3这一启动成牙本质细胞分化的关键因子的调控机制。

结项摘要

本课题主要研究了细胞内BMP2调控DLX3表达和细胞核转位的分子机制。使用质粒转染、siRNA、小分子抑制剂等处理细胞，发现高表达Smad5或激活p38可促进DLX3表达，而抑制Smad5或阻断p38后，均抑制BMP2诱导的DLX3表达。使用EMSA和ChIP发现Smad5可与Dlx3基因启动子上所发现的2个Smad5结合位点（SBEI和SBEII）结合。进一步使用基因定点突变和双荧光素酶报告基因技术发现Smad5和p38通过SBEI和SBEII启动Dlx3基因启动子。通过体外构建野生型和磷酸化位点突变型DLX3融合蛋白，发现BMP2通过p38磷酸化DLX3蛋白序列中209位丝氨酸使DLX3由胞浆转位到细胞核。此外还建立了能够保持未分化状态但经诱导后可分化为成牙本质细胞样细胞的永生化牙乳头细胞系。同时还研究了DLX3和OSX在人牙髓细胞或牙乳头细胞增殖和分化过程中的作用。本项目研究成果已在Journal of Cellular Physiology, Journal of Endodontics, International Endodontic Journal，Cell and Tissue Research等杂志发表SCI论文5篇。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
BMP-2 induction of Dlx3 expression is mediated by p38/Smad5 signaling pathway in osteoblstic MC3T3-E1 cells
BMP-2 诱导 Dlx3 表达是由成骨细胞 MC3T3-E1 细胞中 p38/Smad5 信号通路介导的
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Journal of Cellular Pathology
  • 影响因子：
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  • 作者：
    Yang GB;Yuan GH;Li XY;Chen Z;Liu PX;Fan MW
  • 通讯作者：
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2012-08
  • 期刊：
    CELL AND TISSUE RESEARCH
  • 影响因子：
    3.6
  • 作者：
    Yuan, Guohua;Yang, Guobin;Song, Guangtai;Chen, Zhi;Chen, Shuo
  • 通讯作者：
    Chen, Shuo
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  • DOI：
    10.1016/j.joen.2011.06.024
  • 发表时间：
    2011-10-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF ENDODONTICS
  • 影响因子：
    4.2
  • 作者：
    Yang, Guobin;Yuan, Guohua;Wu, Hongkun
  • 通讯作者：
    Wu, Hongkun
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  • DOI：
    10.1016/j.joen.2012.07.009
  • 发表时间：
    2012-11-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF ENDODONTICS
  • 影响因子：
    4.2
  • 作者：
    Li, Xiaoyan;Yang, Guobin;Fan, Mingwen
  • 通讯作者：
    Fan, Mingwen

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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