PI3K/AKT信号传导通路在人胚胎生殖干细胞对卵巢癌作用中的调控机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    81001167
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    张辉
  • 依托单位：
    山东大学
  • 学科分类：
    H1810.肿瘤干细胞
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

PI3K/AKT信号传导通路与细胞的增殖、分化、凋亡等密切相关, 对正常和肿瘤细胞生长都至关重要。胚胎干细胞是目前所知最全能的细胞，具有自我更新定向分化的潜能，其自我调节方式及信号通路表达均正常。人胚胎生殖干细胞(hEGCs)来自于胎儿生殖嵴的原始生殖细胞，在生物学行为上与胚胎干细胞相似，且取材方便。我们前期已经建立了hEGCs体外培养体系，发现将hEGCs与卵巢癌细胞共培养可使后者生长明显受到抑制，并初步发现此过程中与PI3K/AKT通路相关蛋白的差异表达，提示PI3K/AKT通路在其中发挥作用。本课题目的是在前期研究基础上，深入分析hEGCs作用于卵巢癌细胞过程中PI3K/AKT信号通路的变化，探讨其确切调控机制，并应用抑制剂特异性阻断PI3K/AKT信号通路，再进一步研究PI3K/AKT通路对卵巢癌动物模型的影响，探讨hEGCs对卵巢癌的作用，并为治疗提供靶点。

结项摘要

PI3K/AKT信号传导通路与细胞的增殖、分化、凋亡等密切相关, 对正常和肿瘤细胞生长都至关重要。胚胎干细胞是目前所知最全能的细胞，具有自我更新定向分化的潜能，其自我调节方式及信号通路表达均正常。人胚胎生殖干细胞(hEGCs)来自于胎儿生殖嵴的原始生殖细胞，在生物学行为上与胚胎干细胞相似，且取材方便。本研究中，我们通过建立hEGCs体外培养体系，将hEGCs与卵巢癌细胞共培养，后者生长受到明显抑制。随后进行了Tunel凋亡检测，发现实验组中凋亡信号较对照组明显增多。我们进一步对参与PI3K/AKT信号传导通路的caspase-9蛋白进行了检测，发现共培养组的caspase-9阳性信号明显多于对照组。提示PI3K/AKT通路在其中发挥作用。进一步的体内外实验发现PI3K/AKT信号通路的多个靶元件均参与了该抑制作用的调控。最后，我们应用抑制剂特异性阻断PI3K/AKT信号通路，再进一步检测了hEGCs对卵巢癌动物模型的影响，验证了PI3K/AKT信号传导通路在此过程的调控作用。在明确了PI3K/AKT信号传导通路在hEGCs对卵巢癌抑制作用中的确切机制后，将来可以有针对性的对PI3K/AKT信号传导通路进行各种形式、多种途径的阻断，从而为卵巢癌的生物治疗提供作用靶点。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
TGFBI promoter hypermethylation correlating with paclitaxel chemoresistance in ovarian cancer.
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2012-01-16
  • 期刊：
    Journal of experimental & clinical cancer research : CR
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Wang N;Zhang H;Yao Q;Wang Y;Dai S;Yang X
  • 通讯作者：
    Yang X
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腹腔镜与开腹手术治疗子宫内膜癌的比较
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2012-03-01
  • 期刊：
    INTERNATIONAL JOURNAL OF GYNECOLOGY & OBSTETRICS
  • 影响因子：
    3.8
  • 作者：
    Zhang, Hui;Cui, Jing;Li, Dadong
  • 通讯作者：
    Li, Dadong
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2012-04
  • 期刊：
    J Chemother
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张辉
  • 通讯作者：
    张辉

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  • 作者：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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