印楝素诱导小菜蛾细胞自噬和凋亡的分子机理

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31471793
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    85.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1405.植物化学保护
  • 结题年份:
    2018
  • 批准年份:
    2014
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2015-01-01 至2018-12-31

项目摘要

Azadirachtin is the best botanical pesticide in the world, however the mechanism of azadiractin is still elusive.We has first observed that low concentration of azadirachtin induced autophagy, and apoptosis increased with the induced time extended. To reveal the relation and mechanism of autophagy and apoptosis is crucial for explain of how azadirachtin inhibites the growth and development of inescts. Here we will determine the morphological characteristics of autophagy and apotosis and the expressions of the autophagy-related genes Atg5 and Atg8 in Plutella xylostella and its cultured embryonic cells treated with azadirachtin.The genes InR/PI3K/Tor in the insulin-PI3K-Tor signaling pathway will be further evaluated to uncover the molecular mechanism of induced autophagy and apoptosis by azadiractin. It will provide a guidance for its scientific structure modification andstructure-activity relationship analysis, and a new idea for the new pesticide discovery with a new mode of action.
印楝素被认为是世界上最优秀的植物源农药,但其作用机制尚未明确。申请者首次观察到了低剂量印楝素可以诱导细胞自噬,随着诱导时间的延长,细胞凋亡率增加。明确印楝素作用下细胞自噬和凋亡两者相互关系,和印楝素诱导自噬、凋亡的分子机制,是揭示印楝素抑制昆虫细胞生长发育的关键。本项目以小菜蛾及其离体胚胎细胞系为模型,通过激光共聚焦、RT-PCR、Western blot等手段研究印楝素作用下细胞自噬和凋亡关键基因/蛋白Atg8和分子开关Atg5的表达情况,以明确两者关系;并进一步研究印楝素对胰岛素-PI3K-Tor分子通路中关键基因/蛋白InR、PI3K、Tor的影响,以揭示胰岛素-PI3K-Tor分子通路在印楝素诱导细胞自噬和凋亡的机制,从而揭示印楝素抑制昆虫生长发育的分子机理,为印楝素的科学使用提供理论根据,为新颖作用靶标的农药分子设计提供重要思路。

结项摘要

印楝素被认为是世界上最优秀的植物源农药,前期研究发现印楝素可以诱导细胞自噬和凋亡,但是两者相互关系和分子机制不明确。 本项目以小菜蛾胚胎细胞DBM和斜纹夜蛾卵巢细胞SL-1为对象,从细胞形态学和分子水平上研究证明了印楝素引起昆虫细胞发生自噬和凋亡现象,并且明确了印楝素诱导昆虫发生细胞自噬、凋亡与印楝素的剂量呈正相关性;然后从分子开关Atg5入手,探讨了印楝素对细胞自噬基因/蛋白Atg8、凋亡蛋白capase 3以及分子开关Atg5的mRNA和蛋白表达的影响,证明了在印楝素的作用下昆虫细胞的自噬先于凋亡发生,并通过Atg5活化由自噬向凋亡转化,从而明确了两者的相互关系;最后研究了印楝素对昆虫细胞的胰岛素InR-PI3K-Akt-Tor分子通路中的Akt、Tor等关键蛋白/基因的影响,证明了印楝素通过胰岛素InR-PI3K-Tor分子通路诱导昆虫细胞发生自噬和凋亡。本项目将细胞自噬、凋亡和胰岛素信号联系起来,揭示了印楝素抑制昆虫生长发育的分子机理,为进一步寻找印楝素的直接作用靶标提供了理论基础。

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(1)
专利数量(0)
印楝素对小菜蛾胚胎细胞增殖和凋亡的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    华南农业大学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    邵雪花;赖多;毛根林;徐汉虹
  • 通讯作者:
    徐汉虹
植物源农药印楝素的研究与应用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    华南农业大学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
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  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    华南农业大学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    燕颍;顾怀宇;徐汉虹;张志祥
  • 通讯作者:
    张志祥
Insecticidal Activity of the Methanol Extract of Pronephrium megacuspe (Thelypteridaceae) and Its Active Component on Solenopsis invicta (Hymenoptera: Formicidae)
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  • DOI:
    10.1653/024.099.0408
  • 发表时间:
    2016-12
  • 期刊:
    Florida Entomologist
  • 影响因子:
    1.4
  • 作者:
    Huang S. Q.;Fu J. T.;Wang K.;Xu H. H.;Zhang Z. X.
  • 通讯作者:
    Zhang Z. X.
Induction of Autophagy and Apoptosis via PI3K/AKT/TOR Pathways by Azadirachtin A in Spodoptera litura Cells.
印楝素 A 通过 PI3K/AKT/TOR 途径诱导斜纹夜蛾细胞自噬和凋亡
  • DOI:
    10.1038/srep35482
  • 发表时间:
    2016-10-18
  • 期刊:
    Scientific reports
  • 影响因子:
    4.6
  • 作者:
    Shao X;Lai D;Zhang L;Xu H
  • 通讯作者:
    Xu H

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其他文献

苯基吡唑类化合物的合成、杀虫活性及对蜜蜂的毒性
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其他文献

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基于植物体内黑芥子酶的硫苷导向农药靶向释放与积累
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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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