GSK3类蛋白激酶SGK1通过SOS2调节植物耐盐性的分子机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31600201
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    22.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0205.植物与环境互作
  • 结题年份:
    2019
  • 批准年份:
    2016
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2017-01-01 至2019-12-31

项目摘要

Soil salinity is a widespread abiotic stress with significant agricultural impact, which reduces plant growth and crop productivity. Understanding the mechanism of plant salt tolerance provides the possibility for crop engineering to enhance its tolerance to salt stress. Salt-Overly-Sensitive (SOS) signaling pathway regulates potassium and sodium ion homeostasis in plant cell during salt stress. Although numerous studies have revealed how components of SOS signaling pathway are regulated in response to salt stress, some key questions still need to be answered. Our previous data indicate that a GSK3-like protein kinase SGK1 interacts with SOS2. SGK1 can be activated by salt stress and phosphorylates/activates SOS2, leading to the full activation of SOS pathway to enhance plant salt tolerance during salt stress. We will further study the mechanism by which SGK1 regulates salt tolerance through SOS2 and the regulatory role of BR on salt tolerance in plant. Our study provides a new understanding of SOS pathway and salt tolerance.
土壤盐碱化严重影响作物生长与农业生产,对我国粮食安全造成重大危害。理解植物响应盐胁迫的分子机制,可以为改良作物、提高作物的耐盐能力等提供重要的科学依据。Salt-Overly-Sensitive(SOS)信号途径是参与调节植物耐盐性的重要通路,对于维持盐胁迫条件下植物细胞内的离子平衡具有重要作用。SOS信号通路可被盐胁迫激活以提高植物的耐盐性,但尚未发现参与在盐胁迫条件下激活其关键组分SOS2的上游激酶。本项目前期工作发现一类GSK3类蛋白激酶SGK1可与SOS2互作;SGK1可被盐胁迫激活并磷酸化修饰SOS2,从而激活SOS2;SGK1功能缺失突变体对盐胁迫耐受能力降低。本项目拟继续深入研究SGK1通过调节SOS2的激酶活性而调节植物耐盐性的分子机制,并分析BR信号通路对植物响应盐胁迫信号转导过程的调控作用,上述工作将有助于加深人们对SOS信号通路以及植物耐盐性的认识。

结项摘要

植物营固着生长,需有效维持其生长发育与逆境应答的平衡。理解上述平衡机制对于遗传改良作物、提高作物耐盐碱能力等具有重要意义。土壤盐碱化严重影响作物生长于农业生产,对全球粮食安全构成重大危害。SOS信号通路可在盐胁迫条件下被激活以启动逆境应答并维持植物体内的离子平衡,蛋白激酶SOS2在调节SOS通路开/关过程中扮演了关键作用。本项目通过互作分析,发现一类GSK3类蛋白激酶SGK1/BIN2可与SOS2发生直接相互作用,体外磷酸化分析表明BIN2可磷酸化修饰SOS2并抑制后者的激酶活性;BIN2及其同源蛋白BIL1或BIL2的双重功能缺失突变体对盐胁迫的耐受性增强,表明BIN2参与负调节植物的耐盐性;钙结合蛋白SOS3/SCaBP8可与BIN2互作,并促进BIN2与SOS2的互作;盐胁迫可促进BIN2与细胞质膜相脱离而这恢复生长阶段BIN2则可重新上膜;BIN2对BES1/BZR1的磷酸化修饰在盐胁迫条件下增强而在恢复生长阶段则减弱。上述结果表明BIN2-SOS3/SCaBP8-SOS2参与调节植物对盐胁迫的响应及恢复生长过程,维持了植物生长发育与逆境应答的平衡。相关研究工作阐明了GSK3类蛋白激酶BIN2在调节植物逆境应答与生长之间平衡时的重要作用,相关结论为后续通过现代生物技术手段创制具有高耐盐能力及高产作物新品种提供了重要的科学依据。

项目成果

期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
UBIQUITIN-SPECIFIC PROTEASES function in plant development and stress responses
泛素特异性蛋白酶在植物发育和应激反应中发挥作用
  • DOI:
    10.1007/s11103-017-0633-5
  • 发表时间:
    2017-07
  • 期刊:
    Plant Molecular Biology
  • 影响因子:
    5.1
  • 作者:
    Zhou Huapeng;Zhao Jinfeng;Cai Jingqing;Patil SB
  • 通讯作者:
    Patil SB
A Functional Alternative Oxidase Modulates Plant Salt Tolerance in Physcomitrella patens
一种功能性替代氧化酶调节小立碗藓植物耐盐性
  • DOI:
    10.1093/pcp/pcz099
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
    Plant and Cell Physiology
  • 影响因子:
    4.9
  • 作者:
    Wu Guochun;Li Sha;Li Xiaochuan;Liu Yunhong;Zhao Shuangshuang;Liu Baohui;Zhou Huapeng;Lin Honghui
  • 通讯作者:
    Lin Honghui
Patellin1 negatively regulates plant salt tolerance by attenuating nitric oxide accumulation in Arabidopsis
Patellin1 通过减弱拟南芥中一氧化氮的积累来负调节植物耐盐性
  • DOI:
    10.1080/15592324.2019.1675472
  • 发表时间:
    2019-10
  • 期刊:
    Plant Signaling and Behavior
  • 影响因子:
    2.9
  • 作者:
    Xia Sun;Yufen Zhuang;Honghui Lin;Huapeng Zhou
  • 通讯作者:
    Huapeng Zhou
Efficient modulation of photosynthetic apparatus confers desiccation tolerance in the resurrection plant Boea hygrometrica
光合机构的有效调节赋予复活植物Boea hygrometrica的干燥耐受性
  • DOI:
    10.1093/pcp/pcx140
  • 发表时间:
    2017-11
  • 期刊:
    Plant and Cell Physiology
  • 影响因子:
    4.9
  • 作者:
    Tan Tinghong;Sun Yanni;Luo Shishuai;Zhang Chao;Zhou Huapeng;Lin Honghui
  • 通讯作者:
    Lin Honghui

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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