B-ISDN网络生存性策略的研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    69672035
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    12.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    F0104.通信网络
  • 结题年份:
    1999
  • 批准年份:
    1996
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    1997-01-01 至1999-12-31
  • 项目参与者:
    陈山枝; 孟洛明; 雷友询; 王文东; 陈斌; 张佐旭;
  • 关键词:

项目摘要

本研究基于对TEC非坏死性脱落在ARF发病机制中的重要作用的新认识,从细胞膜表面粘附分子、细胞骨架以及基底膜/基质三方面,探讨TEC脱落现象的机制。结果表明:整合素α3介导了正常细胞与基质之间的粘附,整合素α3受体主要存在于细胞基底聚焦点附位点处,抗整合素α3单抗可显著降低细胞与基质间的粘附力;在急性肾小管损伤时,脱落的TEC大部分具有活性,整合素α3由原先基侧部分布变为半随机分布,导致细胞-基质粘附力降低;免疫组化发现,基底膜基质成份Lm显著降低,而Fn明显升高;PTC微丝微管明显受损,细胞骨架损伤与细胞内ATP水平下降和钙离子水平升高有关。本实验为急性肾衰的早期防治提供了新的理论与实验依据。

结项摘要

项目成果

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专著数量(0)
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基于Stackelberg博弈的WCDMA网络
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  • 发表时间:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
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一种跨层的OFDMA系统调度和资源分配算法
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 作者:
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一种动态环境下的互联网服务故障诊断算法
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基于多属性信息的数据中心间数据传输调度方法
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王文东;程时端;田春岐;邹仕洪
  • 通讯作者:
    邹仕洪

其他文献

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程时端的其他基金

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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