B-ISDN网络生存性策略的研究
项目介绍
AI项目解读
基本信息
- 批准号:69672035
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:12.0万
- 负责人:
- 依托单位:
- 学科分类:F0104.通信网络
- 结题年份:1999
- 批准年份:1996
- 项目状态:已结题
- 起止时间:1997-01-01 至1999-12-31
- 项目参与者:陈山枝; 孟洛明; 雷友询; 王文东; 陈斌; 张佐旭;
- 关键词:
项目摘要
本研究基于对TEC非坏死性脱落在ARF发病机制中的重要作用的新认识,从细胞膜表面粘附分子、细胞骨架以及基底膜/基质三方面,探讨TEC脱落现象的机制。结果表明:整合素α3介导了正常细胞与基质之间的粘附,整合素α3受体主要存在于细胞基底聚焦点附位点处,抗整合素α3单抗可显著降低细胞与基质间的粘附力;在急性肾小管损伤时,脱落的TEC大部分具有活性,整合素α3由原先基侧部分布变为半随机分布,导致细胞-基质粘附力降低;免疫组化发现,基底膜基质成份Lm显著降低,而Fn明显升高;PTC微丝微管明显受损,细胞骨架损伤与细胞内ATP水平下降和钙离子水平升高有关。本实验为急性肾衰的早期防治提供了新的理论与实验依据。
结项摘要
项目成果
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