基于NO/cGMP信号通路的白芍养血柔肝作用分子机制

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基本信息

  • 批准号：
    81173569
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    58.0万
  • 负责人：
    张建军
  • 依托单位：
    北京中医药大学
  • 学科分类：
    H3207.中药药性理论
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

白芍为传统补血药，具有养血柔肝作用。本课题以前期研究为基础，采用血虚肝郁证动物模型和缺血性海马神经细胞损伤模型进行整体和离体实验，从促进造血功能、调整HPA轴、抗氧化应激和细胞保护等方面揭示白芍的养血柔肝解郁作用特点；从组织、细胞和分子水平，系统研究芍药苷对NO/cGMP信号通路关键物质NO和cGMP的影响，对该通路调控因素Glu及其受体、NOS、sGS和PDE的影响，揭示血虚肝郁证NO/cGMP信号通路的病理变化，探讨芍药苷养血柔肝调控NO/cGMP信号通路抗应激的分子机制。本课题将传统中药理论与现代药理学技术相结合，首次采用血虚肝郁证动物模型和缺血性海马神经细胞损伤模型研究中药的养血柔肝作用，首次应用NO/cGMP信号通路探讨中药血虚肝郁证的分子机制，可以深入阐明中药基本理论的科学内涵，为白芍的临床应用提供实验依据，具有较好的学术价值和临床指导意义。

结项摘要

背景：白芍为传统补血药，其主要有效成分为芍药苷，养血柔肝为白芍作为补血药的主要作用特点。内容：本项目在中医药理论指导下，成功建立了血虚肝郁证大鼠模型，并采用该动物模型和皮质酮致PC12神经细胞损伤模型进行整体和离体实验，从促进造血功能、调整HPA轴、抗氧化应激和神经保护等方面揭示芍药苷养血柔肝作用特点和物质基础；揭示血虚肝郁证NO/cGMP信号通路的病理变化，探讨芍药苷调控NO/cGMP信号通路发挥神经保护作用的机制。结果：本项目研究建立的辐射致血虚结合束缚应激大鼠模型可以作为研究中医血虚肝郁的证候模型；芍药苷的养血柔肝作用可能是通过调节机体造血细胞因子，调节HPA轴，脑内5-HT等神经递质含量变化来实现的；其机制与对NO/cGMP信号通路关键物质NO和cGMP的影响，对该通路调控因素Glu及其受体、NOS、sGS和PDE的影响有关。意义：本课题将传统中药理论与现代药理学技术相结合，探讨白芍养血柔肝功效的作用特点和物质基础，阐明中药基本理论的科学内涵，为白芍的临床应用提供科学依据，具有学术价值和临床指导意义。

项目成果

期刊论文数量（9）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
白芍、赤芍及芍药苷、芍药内酯苷对综合放血法致血虚小鼠补血作用的比较研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国中药杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李伟;王景霞;王淳;屈胜胜
  • 通讯作者：
    屈胜胜
芍药苷、芍药内酯苷对放射线辐照法致血虚小鼠的补血作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中国中药杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    屈胜胜;张建军
  • 通讯作者：
    张建军
芍药内酯苷和芍药苷对环磷酰胺致血虚小鼠的补血作用及对GM-CSF,IL-3,TNF-α影响的比较研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中国中药杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    阳志晖;黄银峰;屈胜胜;周恬恬
  • 通讯作者：
    周恬恬
赤芍和白芍品种、功效及临床应用述评
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国中药杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张建军
  • 通讯作者：
    张建军
芍药苷对血虚肝郁证候模型大鼠海马CA3区组织形态及一氧化氮通路的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    北京中医药大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李艳霞;葛阳;蒋晔;冉从聪
  • 通讯作者：
    冉从聪

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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