内毒素耐受导致肾上腺功能不全的机制及肾上腺功能重建的实验研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30770846
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    朱晓燕
  • 依托单位：
    中国人民解放军第二军医大学
  • 学科分类：
    H0704.肾上腺及相关疾病
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

本项目拟以内毒素耐受的小鼠模型为研究对象，在证明内毒素耐受小鼠肾上腺内TLR4下游信号转导通路存在功能障碍的基础上，证实内毒素耐受可以导致肾上腺皮质对ACTH的反应性下降，表现为肾上腺功能不全，而某些已知具有逆转内毒素耐受作用的细胞因子（GM-CSF，IFN-gamma）则能有效重建内毒素耐受小鼠的肾上腺功能。进而我们将结合常规的蛋白研究方法以及高通量的蛋白质组学和生物信息学的研究方法，其中前者用以观察内毒素耐受时肾上腺内ACTH受体及其下游信号转导分子的表达及活性改变，而后者用以筛选内毒素耐受导致肾上腺反应性下降时发生特征性改变、而当肾上腺功能重建时又得以恢复的关键蛋白，从而更全面、更深入地研究内毒素耐受导致肾上腺功能不全的分子机制。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（2）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Endotoxin Tolerance of Adrenal Gland: Attenuation of Corticosterone Production in Response to Lipopolysaccharide and Adrenocorticotropin Hormone.
肾上腺的内毒素耐受性：对脂多糖和促肾上腺皮质激素的反应导致皮质酮产生减弱。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Crit Care Med
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Liu S, Zhu X, Liu Y, Wang C, Wang S, Tang X, Ni X
  • 通讯作者：
    Liu S, Zhu X, Liu Y, Wang C, Wang S, Tang X, Ni X
Protective effects of the free radical scavenger edaravone on acute pancreatitis-associated lung injury.
自由基清除剂依达拉奉对急性胰腺炎相关肺损伤的保护作用。
  • DOI：
    10.1016/j.ejphar.2009.12.025
  • 发表时间：
    2010-03
  • 期刊：
    Eur J Pharmcol
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    朱晓燕
  • 通讯作者：
    朱晓燕

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其他文献

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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李冬霞;陈文进;朱晓燕;刘宇健
  • 通讯作者：
    刘宇健
开放洞穴环境变化特征及其影响因素——以桂林凉风洞为例
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴夏;潘谋成;曹建华;朱晓燕;张美良;杨会;唐伟;蓝高勇
  • 通讯作者：
    蓝高勇
前列环素和血栓素A2在机械通气致兔肺通透性增加中的作用机制
  • DOI：
    10.12122/j.issn.1673-4254.2021.03.15
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    刘睿
超声引导经皮胰腺肿块细针穿刺250例临床分析
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  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王仕迎;冯兰云;王鹏;陈顥;林钧华;朱晓燕;沈晔华;陈震;孟志强
  • 通讯作者：
    孟志强

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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