Rho鸟苷酸解离抑制因子-2调控beta-2肾上腺素能受体减敏机制的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30971306
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    倪松石
  • 依托单位：
    南通大学
  • 学科分类：
    H0104.支气管哮喘
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

β2肾上腺素能受体（β2AR）减敏是临床非常常见的问题，我们在前期研究的基础上发现Rho鸟苷酸解离抑制因子－2 (RhoGDI2)在β2肾上腺素能受体减敏调节过程中起着非常重要的作用，结合新近国内、外的相关文献，我们推测其可能通过调节GEF/GAP（鸟苷酸交换因子/GTP酶活化蛋白）比值, 影响GRK2活性，从而调控β2AR减敏，可能在β2AR减敏的早期起作用。为了验证这一科学假说，我们分别从细胞水平和整体水平通过SiRNA技术和腺病毒载体的过表达技术全面研究这一通路的详细作用机制并检测GRK2酶活性的改变，提出β2AR减敏的一个可能新思路。在此基础上，通过GRK2酶活性的动态变化探讨这一β2AR减敏通路和传统的β2AR减敏胞内信号通路之间的关系，为进一步的研究打下坚实的基础。同时给临床防治β2AR减敏提供了第一手的实验资料和理论指导，具有非常重要的临床实用价值。

结项摘要

通过前期蛋白组学研究发现RhoGDI2在beta-2肾上腺素能减敏过程中可能起着重要的作用，故本研究分别构建细胞水平和动物水平beta-2肾上腺素能减敏的细胞模型和动物模型，通过RNAi技术，分别构建了RhoGDI2过表达和沉默的慢病毒载体，以细胞模型和动物模型为载体，分别从蛋白水平和核酸水平检测了经过过表达及沉默以后各节点信号蛋白表达及其核酸水平的表达（RhoGDI2，GEF，GAP，GRK2和β2AR），并进一步通过PKC活性的变化试图从功能学角度讨论节点蛋白的变化与beta-2肾上腺素能减敏之间的关系，验证了我们的科学假说：RhoGDI2作用于GEF/GAP, 后两者比值的变化引起小G 蛋白活性的改变，影响GRK2 从而调节β2AR 减敏。实验总体过程顺利，达到了预期的结果，完成了整个实验。目前已取得部分成果，有些后续性成果待进一步整理、发表。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Rho蛋白与β_2肾上腺素能受体减敏的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    南通大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    章艳菊;刘华;倪松石
  • 通讯作者：
    倪松石
泛素化在β_2肾上腺素能受体减敏中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国呼吸与危重监护杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    徐翼;刘华;盛泽波;倪松石
  • 通讯作者：
    倪松石
Cough and Hemoptysis in a Middle-Aged Woman
中年妇女咳嗽咯血
  • DOI：
    10.1159/000332927
  • 发表时间：
    2012-01
  • 期刊：
    Respiration: International Journal of Thoracic Medicine
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Ge, Haiyan;Garfield, David;Ben, Suqin;Zhang, Jianguo;Liu, Ying;Gu, Jun;Ni, Songshi;Bai, Chunxue
  • 通讯作者：
    Bai, Chunxue
The prognostic value of pulmonary embolism severity index in acute pulmonary embolism: a meta-analysis.
肺栓塞严重程度指数在急性肺栓塞中的预后价值：荟萃分析
  • DOI：
    10.1186/1465-9921-13-111
  • 发表时间：
    2012-12-04
  • 期刊：
    Respiratory research
  • 影响因子：
    5.8
  • 作者：
    Zhou XY;Ben SQ;Chen HL;Ni SS
  • 通讯作者：
    Ni SS
β_2受体下调细胞模型的构建研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    南通大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘华;徐翼;盛泽波;章艳菊;张引子;倪松石
  • 通讯作者：
    倪松石

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其他文献

SGK在呼吸系统疾病中的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    南通大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    史广林;汤志远;倪松石
  • 通讯作者：
    倪松石

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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