性激素对大鼠血管紧张素转换酶2（ACE2）表达的影响

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30672210
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    22.0万
  • 负责人：
    聂敏
  • 依托单位：
    中国医学科学院
  • 学科分类：
    H0421.新生儿相关疾病
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

心血管疾病的发生发展表现出很大的性别差异性，明确其机制将有助于为不同性别的心血管疾病患者提供特异的预防指导和治疗。肾素血管紧张素系统（RAS）的异常激活参与了高血压、动脉粥样硬化等多种心血管疾病发生发展的病理生理过程。性激素通过调节RAS多种成员的表达影响心血管系统功能。如：雌激素促进血管紧张素原表达，抑制肾素、ACE的活性或表达，降低Ang II浓度，下调AT1表达。睾酮促进肾素和ACE的表达和活性。血管紧张素转换酶2（ACE2）是近年发现的RAS新成员，它能水解Ang II生成与其作用相反的Ang 1-7，激活ACE2可能成为治疗心血管疾病的新手段。性激素对ACE2表达的影响如何，尚无人报道。因此本研究的目的是：通过动物实验探讨性激素对ACE2在大鼠心血管中表达的影响及通过体外细胞实验探讨性激素对内皮细胞表达ACE2的直接作用，以进一步了解导致心血管疾病性别差异性表现的内分泌机制。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
血管紧张素转化酶2的病理生理作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    基础医学与临床
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    洪静;汪大望;孙梅励;聂敏
  • 通讯作者：
    聂敏
CYP 17A 1 基因的复合杂合突变导致 17 α - 羟化酶 /17,20 碳链裂解酶缺陷症
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生殖医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙梅励;张葵;李玉秀;陆召麟;聂敏;陶红
  • 通讯作者：
    陶红
1 例 17 α - 羟化酶 /17,20 碳链裂解酶缺陷症的临床和分子遗传分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    基础医学与临床
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    曹彩霞;陆召麟;王鸥;卢琳;聂敏;童安莉;李玉秀
  • 通讯作者：
    李玉秀
血管紧张素转换酶 2 和血管紧张素转换酶基因多态性与妊娠期糖尿病相关性研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生殖医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    聂敏;洪静;孙梅励;王大望;覃舒文;刘俊涛;姜晶梅
  • 通讯作者：
    姜晶梅
妊娠中晚期 25- 羟维生素 D 状况初步研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王鸥;李伟;张葵;聂敏;平凡;邢小平
  • 通讯作者：
    邢小平

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其他文献

量子信令传输损伤概率模型及修复策略
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    西安电子科技大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    易运晖;聂敏;裴昌幸
  • 通讯作者：
    裴昌幸
量子信令交换机模型设计及性能分析
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Acta Physica Sinica
  • 影响因子：
    1
  • 作者：
    朱伟;聂敏
  • 通讯作者：
    聂敏
一种新的移动通信计费方案研究
  • DOI：
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  • 期刊：
    西北大学学报(自然科学版)
  • 影响因子：
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  • 作者：
    聂敏;裴昌幸
  • 通讯作者：
    裴昌幸
孕中期超敏C反应蛋白与妊娠期糖尿病相关
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    基础医学与临床
  • 影响因子：
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  • 作者：
    李伟;平凡;马良坤;聂敏
  • 通讯作者：
    聂敏

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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