两个全新拟南芥生物钟基因的分子调控机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31071247
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    徐小冬
  • 依托单位：
    河北师范大学
  • 学科分类：
    C0702.细胞信号转导
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

生物钟在转录水平上直接调控着百分之十以上的植物基因表达，参与调节诸多新陈代谢和生长发育过程，使植物能够积极响应内外因子的变化，提高其适应性和竞争力。当前植物生物钟多重反馈调控模型中仍有很多未知的调控元件有待鉴定和研究。本课题申请人利用系统生物学的方法鉴定出了两个新的生物钟相关基因：SA5与CS1，拟从四个主要方向进行深入研究：1. 在拟南芥生物钟调控网络中的位置及可能的分子作用机制；2. 温度补偿机制中的作用；3. 二氧化碳如何通过SA5调控生物钟及其生物学意义；4. SA5与CS1基因在进化过程中发生歧化选择的机理和意义。对生物钟机制的深入研究将有助于改造农作物的地域性，利用光周期依赖的开花现象，增强植物抗逆性、适应性和竞争力，提高作物生物量。本课题通过对全新的生物钟基因的研究，将进一步完善已有的植物生物钟调控理论，同时有很大的应用前景。

结项摘要

内源生物钟系统所调控的昼夜节律性使得生物体能够适应24小时为周期的环境因素的节律性变化，适时调节自身的新陈代谢和生长发育过程，通过周期节律性生长促进光合效率和生物量的增加与积累。模式生物拟南芥中的生物钟分子调控模型由多重负反馈环路组成，然而核心振荡器如何精确调控多种节律性的机制仍不清楚。本课题利用系统生物学的方法鉴定出两个全新的生物钟相关基因SA5/CS1（命名并后续标注为Morning Tea Time, MTT1/MTT2），按照项目的研究目标和年度计划对其在植物生物钟系统中的位置、可能的分子作用机理、温度补偿机制中的作用、如何受二氧化碳调节等内容进行了深入研究。研究结果表明：1、MTT1/MTT2定位于细胞核中；参与生物钟系统对昼夜节律的调控；它们分别与已知的清晨生物钟系统核心调控的Myb类转录因子CCA1 /LHY /RVE8 /RVE4 在细胞核内互作，且蛋白互作过程亦呈现出24小时节律性，既受生物钟系统调控；我们鉴定出MTT1/MTT2的C端两个功能位点参与其与上述生物钟核心组分的蛋白间互作；2、MTT1/MTT2具有转录激活活性，但不能直接结合到傍晚响应的生物钟基因启动子区的EE元件上；MTT1/MTT2可以参与RVE8/RVE4对其靶基因PRR5的转录激活调节；遗传学分析表明，清晨基因共同的靶基因TOC1位于MTT1/MTT2作用途径的下游；3、MTT1/MTT2介导光信号对生物钟系统的调节，影响到光周期调控的开花、光形态建成反应；4、MTT1/MTT2介导植物对环境中温度及CO2浓度变化的响应，但不直接参与生物钟温度补偿机制的调节。该课题对全新生物钟调控组分MTT1/MTT2作用机理的研究结果，揭示其可能做为生物钟核心转录调控组分RVE8/RVE4/CCA1/LHY的重要辅助因子直接参与昼夜节律的精细调节，该研究成果对于完善已有的生物钟调控理论、改造农作物地域依赖性，利用光周期调控的开花时间性、增强植物的环境适应性和生存竞争力具有重要的理论意义和应用前景。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
The circadian clock in plants
植物的生物钟
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Chinese Journal of Nature
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Xiaodong Xu
  • 通讯作者：
    Xiaodong Xu
SKIP Is a Component of the Spliceosome Linking Alternative Splicing and the Circadian Clock in Arabidopsis
SKIP 是拟南芥中连接选择性剪接和昼夜节律时钟的剪接体的一个组成部分
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Plant Cell
  • 影响因子：
    11.6
  • 作者：
    3.Wang X, Wu F, Xie Q, Wang H, Wang Y, Yue Y, Gah
  • 通讯作者：
    3.Wang X, Wu F, Xie Q, Wang H, Wang Y, Yue Y, Gah
Ubiquitin-Specific Proteases UBP12 and UBP13 Act in Circadian Clock and Photoperiodic Flowering Regulation in Arabidopsis
泛素特异性蛋白酶 UBP12 和 UBP13 在拟南芥生物钟和光周期开花调节中发挥作用
  • DOI：
    10.1104/pp.112.213009
  • 发表时间：
    2013-06-01
  • 期刊：
    PLANT PHYSIOLOGY
  • 影响因子：
    7.4
  • 作者：
    Cui, Xia;Lu, Falong;Cao, Xiaofeng
  • 通讯作者：
    Cao, Xiaofeng

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其他文献

时间生物学——2017年诺贝尔生理或医学奖解读
  • DOI：
    10.16288/j.yczz.17-397
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    遗传
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    袁力;李艺柔;徐小冬
  • 通讯作者：
    徐小冬
Recognition ofCCA1 alternative protein isoforms duringtemperature acclimation
温度驯化过程中 CCA1 替代蛋白亚型的识别
  • DOI：
    10.1007/s00299-020-02644-7
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    PLANT CELL REPORTS
  • 影响因子：
    6.2
  • 作者：
    张世佳;刘会丽;袁力;李晓静;王玲宝;徐小冬;谢启光
  • 通讯作者：
    谢启光
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    生命科学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    谢启光;徐小冬
  • 通讯作者：
    徐小冬
钙调素在细胞外对花粉质膜异三体G蛋白激活作用
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    马力耕等
植物生物钟研究的历史回顾与最新进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Chinese Journal of Nature
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    徐小冬;谢启光
  • 通讯作者：
    谢启光

其他文献

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徐小冬的其他基金

植物生物钟基因LNKs表达调控及其影响重要农艺性状的分子机理研究
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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