系统性硬皮病患者皮肤成纤维细胞高胶原合成克隆发生机制的研究

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基本信息

  • 批准号：
    30471561
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    李明
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    H1202.皮肤免疫性疾病
  • 结题年份：
    2007
  • 批准年份：
    2004
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2005-01-01 至2007-12-31

项目摘要

系统性硬皮病（SSc）患者成纤维细胞胶原合成具有异质性，同一患者的部分细胞有高胶原合成特性，但形成机制尚不清楚。我们拟用极限稀释法，筛选出SSc患者皮损和正常人皮肤成纤维细胞单克隆细胞株。采用免疫印迹、实时荧光定量RT-PCR及原位杂交等方法，对这些单克隆细胞株的I、III型前胶原和金属蛋白酶的蛋白质和mRNA表达,I、III型前胶原启动子转录活性等进行检测，筛选出具有不同胶原合成能力的异质性单克隆细胞株，并探讨其胶原合成差异发生的环节。然后分别将病情进展期SSc患者血清,SSc患者血液中T细胞和单核细胞培养基上清液,细胞因子TGFβ1、CTGF及IFN分别加入SSc和正常人胶原合成异质性单克隆细胞株培养基中，观察干预因素施加前后上述指标的变化及不同克隆能否互相转化，以探讨SSc成纤维细胞独特的生物学特性的形成机制。该课题能进一步揭示SSc的发病机制，为寻求更好的治疗手段提供依据.

结项摘要

项目成果

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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王明华;邓婷婷;方塞银;李晓崧;赖菲;李明
  • 通讯作者：
    李明

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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