SNHG12/miR-181b/PTEN信号轴在缺血性脑卒中后血管新生中的作用及其调控机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81801169
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    21.0万
  • 负责人：
    薛丽霞
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H0906.脑血管结构、功能异常及相关疾病
  • 结题年份：
    2021
  • 批准年份：
    2018
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2019-01-01 至2021-12-31

项目摘要

Ischemic stroke greatly threatens human health due to the high morbidity, disability and mortality. To clarify the regulatory mechanism of angiogenesis following stroke and to find effective measures to promote angiogenesis is expected to change the current difficulties in the treatment of stroke. In our preliminary research, we found that the expression of a long noncoding RNA (SNHG12) was significantly increased in the ischemic brain tissues after MCAO in rats and was negatively correlated with the microvessel density. At the cellular level, SNHG12 inhibited angiogenesis through upregulating PTEN expression and downregulating the phosphorylation of Akt, suggesting that SNHG12 may inhibit angiogenesis after ischemic stroke, but there are still many questions needed to be clarified. This project aims to further determine the role of SNHG12 in angiogenesis following ischemic stroke by molecular, cellular and animal experimental studies and to investigate the regulatory mechanism of SNHG12/miR-181B/PTEN signal axis in this process. The implementation of this project will be useful to clarify the regulatory relationship between SNHG12, miR-181B and PTEN, and further reveal the molecular mechanism of angiogenesis in ischemic stroke, and provide new ideas for effectively inducing post-ischemic angiogenesis, improving blood supply, promoting neurovascular remodeling and functional recovery.
缺血性脑卒中因发病率、致残率、死亡率高而严重危害人类健康。阐明卒中后血管新生分子调控机制，并寻找有效措施促进血管新生有望改变目前脑卒中的治疗困境。课题组前期研究发现长链非编码RNA(SNHG12)在大鼠MCAO后缺血脑组织中表达显著增高，且其表达水平与微血管密度呈负相关；SNHG12在细胞水平通过上调PTEN表达，下调p-Akt表达抑制血管形成，提示SNHG12可能抑制缺血性脑卒中后血管新生，但仍有许多疑问有待阐明。本项目拟通过分子、细胞及动物多层面实验研究进一步明确SNHG12在缺血性脑卒中后血管新生中的作用，并探讨SNHG12/miR-181b/PTEN信号轴在该过程中的调控机制。本项目实施将有助于阐明SNHG12、miR-181b和PTEN之间的调控关系，进一步揭示缺血性脑卒中血管新生的分子机制，为有效诱导缺血区血管新生，改善局部血供，促进神经血管结构重塑和功能修复提供新的思路。

结项摘要

缺血性脑卒中因发病率、致残率、死亡率高而严重危害人类健康，阐明卒中后血管新生分子调控机制，并寻找有效措施促进血管新生有望改变目前脑卒中的治疗困境。本课题分别从体外和体内验证了SNHG12/miR-181b/PTEN信号轴在缺血性脑卒中后血管生成中的重要作用。体外研究发现，通过敲减SNHG12和过表达miR-181b，能够抑制HBMVEC细胞OGD后PTEN表达，激活Akt通路，调控血管生成相关因子VEGF、ES，和凋亡蛋白Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、BCL2的表达，从而提高HBMVEC细胞OGD后增殖、迁移和侵袭能力，以及体外血管生成的能力，并抑制细胞凋亡；体内研究发现，miR-181b过表达能够显著减小大鼠局灶性脑缺血后脑梗塞体积，提高动物神经功能缺损评分，并明显增加脑缺血后新生血管密度。以上结果为进一步研究缺血性脑卒中的发生机制及寻找新的治疗靶点提供了实验依据。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
A Brain-Penetrating Hsp90 Inhibitor NXD30001 Inhibits Glioblastoma as a Monotherapy or in Combination With Radiation
脑穿透性 Hsp90 抑制剂 NXD30001 作为单一疗法或与放射疗法相结合抑制胶质母细胞瘤
  • DOI：
    10.3389/fphar.2020.00974
  • 发表时间：
    2020-06-30
  • 期刊：
    FRONTIERS IN PHARMACOLOGY
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    Chen, Hao;Gong, Yuanying;Xue, Lixia
  • 通讯作者：
    Xue, Lixia

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其他文献

对3条超边的超圈存取结构最优信息率的一点注记
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2015
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    薛丽霞;李志慧;谢佳丽
  • 通讯作者：
    谢佳丽
含3条超边的超星存取结构及其刻画
  • DOI：
    10.14188/j.1671-8836.2016.02.016
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    武汉大学学报(理学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    谢佳丽;李志慧;薛丽霞
  • 通讯作者：
    薛丽霞
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  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    心脏杂志
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  • 作者：
    郭海平;李温斌;郭俊平;靳振生;薛丽霞;崔鹤仙;梁建国
  • 通讯作者：
    梁建国
多级注意力特征网络的小样本学习
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  • 发表时间：
    2020
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  • 作者：
    汪荣贵;韩梦雅;杨娟;薛丽霞;胡敏
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区域Gamma混合模型的SAR图像分割
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  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    遥感学报
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  • 作者：
    李琴洁;杨学志;吴克伟;薛丽霞;郎文辉
  • 通讯作者：
    郎文辉

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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