Tat-Rac1 C-末端肽修饰树突状细胞疫苗抗黑色素瘤的效应和机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30972802
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    万瑛
  • 依托单位：
    中国人民解放军第三军医大学
  • 学科分类：
    C0804.自身免疫与免疫耐受
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

黑色素瘤是目前发病率增长速度最快的恶性肿瘤，树突状细胞疫苗以其特殊的抗原递呈优势在黑色素瘤治疗中具有广范的应用前景，增强树突状细胞的抗原递呈是进一步提高疫苗效力的关键问题。我们在前期研究中利用Tat穿膜肽将Rho家族不同蛋白的C-末端肽导入树突状细胞，负载细菌抗原后，首次发现Tat-Rac1 C-末端肽显著增强树突状细胞的吞噬及抗原递呈。本课题拟在此基础上利用黑色素瘤抗原进一步研究Tat-Rac1 C-末端肽对树突状细胞抗原递呈的影响及作用机制，鉴定Tat-Rac1 C-末端肽的相互作用蛋白，并利用Tat-Rac1 C-末端肽负载的树突状细胞疫苗免疫小鼠，通过免疫应答活化水平及抗黑色素瘤效果评价疫苗的有效性，对基于树突状细胞疫苗的黑色素瘤治疗作出新的探讨。

结项摘要

本课题按计划顺利进行，完成情况如下：（1）以黑色素瘤抗原为模型，离体研究Tat-Rac1 C-末端融合肽对DC抗原递呈能力的影响，分析其作用机制；（2）利用小鼠模型从在体水平研究Tat-Rac1 C-末端融合肽负载DC疫苗活化免疫应答水平及抗黑色素瘤效果；通过这些研究工作，本课题明确了Tat-Rac1 C-末端肽对DC抗原递呈的影响机制，为其作为免疫佐剂在DC疫苗中的应用打下基础；同时本课题还通过在体实验，观察Tat-Rac1 C-末端肽负载的DC疫苗在黑色素瘤治疗中的效果，对基于DC疫苗的黑色素瘤治疗做出了新的探讨。.课题成果：国内核心期刊发表文章2篇， SCI文章1篇，目前已修回；获发明专利1项；培养硕士生2名。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
新型示踪MHC-I类分子方法的建立
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    免疫学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李志海;万瑛;林治华;邹丽云;熊锐华;张晋宇;李景怡;谢谆怡;秦瑶;李青;赵奇
  • 通讯作者：
    赵奇
应用Profinity eXact标签在真核表达系统中纯化EGFP蛋白免疫学杂志
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    免疫学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李青;张强;邹丽云;吴玉章;万瑛
  • 通讯作者：
    万瑛

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其他文献

吴玉章Rab4参与DC细胞内源性抗原
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    免疫学杂志 23(3): 239-242，2007
  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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The GTPase Rab3b/3c-positive recycling vesicels are involved in cross-presentation in dendritic cells.
GTPase Rab3b/3c 阳性回收囊泡参与树突状细胞中的交叉呈递。
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    Proceedings of the National Academy of Sciences USA(PNAS)
  • 影响因子：
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  • 作者：
    万瑛
  • 通讯作者：
    万瑛
Th1/Th2细胞因子谱在类风湿关节炎患者外周血和关节积液中的表达及意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第三军医大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Zhang Jinyu;方勇飞;邹丽云;Fang Yongfei;Fu Xiaolan;柏干苹;张晋宇;Zou Liyun;吴玉章;Li Jingyi;Wan Ying;万瑛;李景怡;Bai Ganping;Wu Yuzhang;傅晓岚
  • 通讯作者：
    傅晓岚
Rapid generation of dendritic cell specific transgenic mice by lentiviral vectors
慢病毒载体快速生成树突状细胞特异性转基因小鼠
  • DOI：
    10.1007/s11248-009-9282-z
  • 发表时间：
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  • 期刊：
    Transgenic Research
  • 影响因子：
    3
  • 作者：
    万瑛
  • 通讯作者：
    万瑛
Rab32 对小鼠肝细胞系 AML12 细胞内脂质代谢的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    第三军医大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    周围;马莉;万瑛;李福祥
  • 通讯作者：
    李福祥

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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