兔高眼压模型中髓鞘因素的作用探讨

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30772372
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    郭文毅
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    H1304.青光眼、视神经及视路疾病
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

缺血和高眼压是青光眼病因的两种主要学说，但一直缺乏较好的模型对该两种因素的相互影响机制进行研究。我们在以前工作基础上，利用兔视网膜有髓神经纤维及无髓神经纤维共存于视网膜且各自血供不同的特点，采用兔急性高眼压模型，运用Doppler超声技术测量在不同眼压下，视网膜中央动脉、睫状动脉主干和睫状后短动脉的血流速度，间接反应眼压和视网膜供氧血管的定量关系；然后在该模型基础上，选择一特定高眼压，使此时视网膜中央动脉（供应有髓纤维）和睫状后动脉主干（供应无髓纤维）受眼压的影响不同所致的有髓神经和无髓神经不同程度的缺血，运用电生理ERG&VEP，OCT，组织病理，免疫组化等方法评价，无髓和有髓神经纤维的病理变化以及各自变化的时间先后和损伤程度，探究引起不同损伤的主导因素。旨揭示缺血及压力在青光眼致神经损害病理机制中的关系并了解兔的有髓神经纤维的髓鞘是否有保护神经的作用，以期进一步了解青光眼的病理机制.

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
人类青光眼和青光眼动物模型中神经胶质细胞的改变
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华眼科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孟凤熙;郭文毅
  • 通讯作者：
    郭文毅

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

脑源性神经营养因子及其受体酪氨酸激酶B在慢性高眼压猕猴初级视皮层的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国眼耳鼻喉科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    戴毅;余晓波;金晓红;孙兴怀;俞道义;郭文毅;陈倩
  • 通讯作者：
    陈倩
电穿孔辅助bFGF基因转染视网膜神经节细胞层延缓RCS大鼠视网膜色素变性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国眼耳鼻喉科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    董京艳;张圣海;莫晓芬;吴继红;张萌;方媛;李希;郭文毅
  • 通讯作者：
    郭文毅

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码