CD38信号通路在应激诱导的神经损伤与神经免疫调节功能间的作用研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81072489
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    高扬
  • 依托单位：
    中国医学科学院基础医学研究所
  • 学科分类：
    H1109.神经内分泌免疫异常
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

伴随社会节奏加快，抑郁或焦虑等应激状态对人群的精神心理、工作效率和生活质量产生的影响，以及随之产生的躯体疾病已经构成了严重的社会现象，应激的损伤与调节机制研究成为十分迫切的社会需求。本申请工作拟在前期工作的基础上，以疾病相关的神经损伤与神经免疫调节功能间的信号传导通路为主线，以跨免疫系统和神经系统功能的信号CD38为靶点，以CD38 基因敲除小鼠制备的应激和神经免疫调节模型为研究对象，应用real time PCR、免疫沉淀、原位杂交和免疫组化技术检测CD38信号传导通路相关的SERCA、CALM和CAMK的表达；应用迷宫实验、犒赏实验等行为学检测方法探讨信号变化与行为改变间的联系，初步阐明CD38信号传导通路在神经免疫调节功能与神经损伤机制中的桥梁作用，信号通路，为精神－神经－内分泌－免疫调节网络学说提供实验证据，为应激相关的精神、神经疾病机制研究和临床治疗提供靶点。

结项摘要

应用CD38基因敲除鼠和正常鼠制备不同免疫功能状态的动物模型，探讨CD38依赖的钙离子信号在神经免疫调节相关信号链中的作用。.1、 建立CD38基因敲除鼠和正常鼠不同免疫功能状态的动物模型。.2、 以IL-1和IL-6为指标，对比分析中枢下丘脑外侧区(1ateral hypothalamic area，LH)和杏仁核前区(anterior amygdaloid area，AA)脑区参与神经免疫调节功能神经元功能活动。.应用免疫组织化学技术检测实验各组动物LH和AA 神经免疫调节功能活化信号白细胞介素-1β (Interleukin-1β，IL-1β)和白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）的表达水平，不同免疫状态CD38基因敲除小鼠LH和AA脑区神经免疫调节功能相关信号IL-1β的表达水平明显高于正常对照组小鼠，每个时间点的差异均有统计学意义（P<0.05）。.3、 以IL-1、IL-6等细胞因子为指标，对比分析外周免疫系统功能。.ELISA检测各组动物外周血清中IL-1β、IL-6表达情况，外周血中IL-1β表达水平在2天、6天和8天高于正常对照组小鼠，但统计学分析显示差异无统计学意义（P>0.05）。2、CD38基因敲除小鼠IL-6表达水平在中枢和外周血中表达趋势与正常对照组相似，各实验组数据差异统计学分析均无统计学意义（P>0.05）。.结论：敲除CD38信号通路能够显著影响中枢功能相关脑区局部神经免疫调节信号IL-1β的表达水平，也可以通过机体功能宏观网络影响外周血中调节信号分子的水平。细胞因子作为系统间的多效性公共信号，参与复杂生理功能信号传导。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
脑缺血再灌注损伤模型大鼠炎性反应相关信号研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国神经免疫学和神经病学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李沙;黄艳秋;游红琴;高扬
  • 通讯作者：
    高扬
神经免疫调节网络上传信号的细胞来源
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国神经免疫学和神经病学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄艳秋;洪礼传;李沙;高扬
  • 通讯作者：
    高扬

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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