Tribble3基因调控MAPK信号通路在糖尿病心肌病心肌间质纤维化中的作用

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30871038
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    张薇
  • 依托单位：
    山东大学
  • 学科分类：
    H0207.心肌炎和心肌病
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

心肌间质纤维化是糖尿病性心肌病（DCM）的主要病理改变，但其发生和调控机制尚未阐明，因此且缺乏有效的干预措施。本项目综合国内外的研究现状，在深入分析DCM心肌间质纤维化的发病机制和细胞信号传导途径关系的基础上，提出高糖/ Tribble3/MAPK信号通路可能是DCM心肌间质纤维化重要机制的假说，并进行了相应的前期工作。本项目拟从细胞和整体水平上，利用分子生物学、细胞生物学和超声心动图等技术，探讨这一信号通路在DCM心肌间质纤维化发生和发展中的作用，研究Tribble3特异性siRNA和Tribble3过表达阻断和增强MAPK信号通路对DCM心肌间质纤维化的效应，验证Tribble3基因通过调控MAPK信号通路在DCM心肌间质纤维化中起重要作用的推论，这些研究结果将为阐明DCM的发生机制提供新的理论依据，为DCM的早期干预提供潜在的靶点，是一项具有重大意义的研究课题。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（28）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
"Triple Therapy" Rather Than "Triple Threat" A Meta-analysis of the Two Antithrombotic Regimens After Stent Implantation in Patients Receiving Long-term Oral Anticoagulant Treatment
“三联疗法”而非“三重威胁”：长期口服抗凝治疗患者支架植入后两种抗血栓方案的荟萃分析
  • DOI：
    10.1378/chest.09-3083
  • 发表时间：
    2011-02-01
  • 期刊：
    CHEST
  • 影响因子：
    9.6
  • 作者：
    Zhao, Hong-jin;Zheng, Zhao-tong;Zhang, Wei
  • 通讯作者：
    Zhang, Wei
Tribble3在高糖促进心肌成纤维细胞合成Ⅰ型胶原中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    山东大学学报(医学版),48(11), pp 20-23, 2010. (中国期刊网数据库).
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
IL-18 overexpression promotes vascular inflammation and remodeling in a rat model of metabolic syndrome.
IL-18 过度表达可促进代谢综合征大鼠模型中的血管炎症和重塑。
  • DOI：
    10.1016/j.atherosclerosis.2009.07.053
  • 发表时间：
    2010-02
  • 期刊：
    Atherosclerosis
  • 影响因子：
    5.3
  • 作者：
  • 通讯作者：
TRB3, upregulated by ox-LDL, mediates human monocyte-derived macrophage apoptosis
TRB3 受 ox-LDL 上调，介导人单核细胞源性巨噬细胞凋亡。
  • DOI：
    10.1111/j.1742-4658.2009.06998.x
  • 发表时间：
    2009-05-01
  • 期刊：
    FEBS JOURNAL
  • 影响因子：
    5.4
  • 作者：
    Shang, Yuan-yuan;Wang, Zhi-hao;Zhang, Wei
  • 通讯作者：
    Zhang, Wei
Evaluation of Left Ventricular Synchronicity in Hypertensive Patients With Overweight or Obesity.
超重或肥胖高血压患者左心室同步性的评估。
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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  • 通讯作者：
    张薇
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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
    蔡定均

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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