低温造成心肌线粒体呼吸链电子漏诱导HIF-1的实验研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30872451
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    朱学海
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
    H0210.心脏/血管移植和辅助循环
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

减轻低温损害，延长器官冷保存时限，可望缓解移植供体短缺。长时间低温对心肌线粒体呼吸链损伤机制尚未明确。我们已用EPR研究了NO抑制线粒体呼吸链引起电子漏产生ROS导致缺血再灌注心肌的损伤。将进一步在非缺氧条件下研究低温损伤线粒体的机制及其意义。我们推测低温可能影响呼吸链电子有效传递造成旁路电子漏增多，生成ROS进而诱导HIF-1；HIF-1是机体对抗损伤，实现自我修复的关键核转录因子。主动上调HIF-1可能保护线粒体，缓解低温损伤。本课题将从离体细胞、离体器官、在体试验三个层面研究低温时心肌线粒体呼吸链电子漏、ROS、和HIF-1的关系；拟用RNA干扰技术，抑制HIF-1降解酶PHD-2和FIH-1，观察上调HIF-1能否反馈性减少ROS，抑制细胞凋亡。探讨用增加离体心脏HIF-1的方法实现对低温保存器官更长时间有效保护。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
静脉移植血管的线粒体氧化损伤机制研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华实验外科杂志 2010,(27)05, 558-560
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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