肿瘤抑制性基因CMTM5在前列腺癌发生与发展中的机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81072099
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    36.0万
  • 负责人：
    徐涛
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H1802.肿瘤发生
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

CMTM（CKLF-like MARVEL TransMembrane domain-containing family）是北京大学人类疾病基因研究中心在国际上首次报道的一个新基因家族。前期研究显示，此家族成员CMTM5在正常前列腺组织中高表达，在前列腺癌组织和前列腺癌传代细胞系PC-3细胞中，CMTM5的表达水平明显下调，表达量与肿瘤的恶性程度成负相关；恢复CMTM5的表达后，又可降低肿瘤细胞的增殖、迁移和粘附能力等。我们在前期研究的基础上，拟建立裸鼠前列腺原位种植肿瘤模型，利用RCAS-TVA基因转移系统制备原位瘤小鼠模型，观察上调和下调CMTM5的表达产物对前列腺癌增殖、转移的影响，并初步探讨CMTM5在这一过程中的作用机制。

结项摘要

CMTM（CKLF-like MARVEL TransMembrane domain-containing family）是北京大学人类疾病基因研究中心在国际上首次报道的一个新基因家族。。前期研究显示，此家族成员CMTM5 在正常前列腺组织中高表达，在前列腺癌组织和前列腺癌传代细胞系PC-3 细胞中，CMTM5 的表达水平明显下调，表达量与肿瘤的恶性程度成负相关；恢复CMTM5 的表达后，又可降低肿瘤细胞的增殖、迁移和粘附能力等。我们在前期研究的基础上，进一步研究了CMTM5在前列腺癌组织及细胞系中的表达及其临床意义，恢复其表达对前列腺癌细胞生物学行为的影响及其可能的机制，并初步探讨CMTM5与EGFR通路在前列腺癌发生与发展中的关系。结果显示：CMTM5在前列腺癌细胞和组织中表达下调，且与组织的恶性程度负相关；恢复CMTM5表达可抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移，可能与抑制了EGFR的磷酸化以及其下游Akt分子的磷酸化有关；CMTM5可抑制体内前列腺癌细胞移植瘤的增殖，可能与抑制了VEGF、Ki67等的表达有关；CMTM5可抑制EGF诱导的激素非依赖前列腺癌细胞的增殖和迁移，可能与抑制了EGFR通路及其下游分子的表达有关。综上，CMTM5可能为前列腺癌治疗新的潜在靶点。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
趋化素样因子超家族成员5对前列腺癌侵袭行为的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中华泌尿外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    萧云备;李晶;张晓威;刘振华;郁卫东;乔正国;牛屹东;徐涛;王晓峰
  • 通讯作者：
    王晓峰
趋化素样因子超家族成员5研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国医学科学院学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    袁也晴;萧云备;刘振华;张晓威;徐涛;王晓峰
  • 通讯作者：
    王晓峰
CMTM5对人前列腺癌裸鼠移植瘤的抑制作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中华男科学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    萧云备;谢京;张国喜;李晶;郝一昌;张晓威;刘振华;徐涛;王晓峰
  • 通讯作者：
    王晓峰

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

单相逆变电源电压双闭环矢量控制方法
  • DOI：
    10.19595/j.cnki.1000-6753.tces.180877
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    电工技术学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    宋崇辉;徐涛;王振环;刁乃哲;陈宏志
  • 通讯作者：
    陈宏志
基于聚醚醚酮保持架的角接触球轴承特性仿真
  • DOI：
    10.13229/j.cnki.jdxbgxb201701024
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    吉林大学学报(工学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邵晴;徐涛;徐从占;郭昊添;郭桂凯;张海博
  • 通讯作者：
    张海博
Experimental study on heat tra
热传递实验研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张正国;徐涛;方晓明
  • 通讯作者：
    方晓明
肾原始神经外胚层肿瘤一例报告
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    中华泌尿外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    徐涛;陈明
  • 通讯作者：
    陈明
玉米自交系苞叶表型可塑性差异分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    华中农业大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    夏浩然;徐涛;贺伟;李建;张敖;阮燕晔;张立军;贺岩;崔震海;宋波
  • 通讯作者：
    宋波

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

徐涛的其他基金

雄激素剥夺治疗导致的高水平FSH通过激活巨噬细胞促进动脉粥样硬化斑块形成的机制研究
  • 批准号：
    82071777
  • 批准年份：
    2020
  • 资助金额：
    55 万元
  • 项目类别：
    面上项目
磷脂代谢平衡调控酶LPCAT1促进肾透明细胞癌恶性进展的机制研究
  • 批准号：
    81872086
  • 批准年份：
    2018
  • 资助金额：
    57.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
非B细胞来源免疫球蛋白G（non B-IgG）促进肾癌发生及转移的信号转导机制研究
  • 批准号：
    31671469
  • 批准年份：
    2016
  • 资助金额：
    62.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
非B细胞来源IgG（non B-IgG）在前列腺癌发生发展中的作用及其机制研究
  • 批准号：
    81472393
  • 批准年份：
    2014
  • 资助金额：
    75.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
糖脂代谢异常通过影响整合素连接激酶促进肾脏肿瘤发生
  • 批准号：
    31171341
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    62.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码