血小板ADP 受体的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39870343
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    13.0万
  • 负责人：
    王兆钺
  • 依托单位：
    苏州大学
  • 学科分类：
    H0804.巨核细胞、血小板与相关疾病
  • 结题年份：
    2001
  • 批准年份：
    1998
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1999-01-01 至2001-12-31

项目摘要

血小板聚集在止血与血栓形成中具有关键的作用，ADP是体内血小板活化与聚集的最重要的せ钗镏剩“錋DP受体的性质、功能与结构均未被确定。我们拟通过临床血小板ADP受迦毕莸幕颊哐芯垦“錋DP受体的数量、性质以及与信息传导的关系。这对于阐明初期止血机制与血小板ADP受体的病理生理作用、对探索新的抗血小板药物将有着重要的意义。

结项摘要

项目成果

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其他文献

凝血酶信号传导过程中PI3-K与MLCK激酶的作用
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
    中国实验血液学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙爱宁;王兆钺;阮长耿;吴德沛
  • 通讯作者：
    吴德沛
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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白血病细胞系纤溶活性及全反式维
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
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  • 作者：
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miR-106b-5p induces immune imbalance of Treg/Th17 in immune thrombocytopenic purpura through NR4A3/Foxp3 pathway
miR-106b-5p通过NR4A3/Foxp3通路诱导免疫性血小板减少性紫癜Treg/Th17免疫失衡
  • DOI：
    10.1080/15384101.2020.1746485
  • 发表时间：
    2020-04
  • 期刊：
    Cell Cycle
  • 影响因子：
    4.3
  • 作者：
    李建琴;田健美;樊小如;王兆钺;凌婧;吴晓芳;杨飞韵;夏亚林
  • 通讯作者：
    夏亚林

其他文献

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王兆钺的其他基金

全反式维甲酸治疗慢性难治性血小板减少性紫癜的免疫机制及临床研究
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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