用新信息记忆的动物模型研究认知障碍病理机制和防治策略

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81671071
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    76.0万
  • 负责人：
    王晋辉
  • 依托单位：
    中国科学院大学
  • 学科分类：
    H0902.意识障碍与认知功能障碍
  • 结题年份：
    2020
  • 批准年份：
    2016
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2017-01-01 至2020-12-31

项目摘要

Cognitive deficits are associated with neurological and psychiatric disorders. It is critically important to investigate the pathological characteristics and therapeutics of these cognitive disorders. The storage and retrieval of new information are essential for cognitive processes, so that establishing new animal model about memory formation is pivotal to elucidate the mechanisms of cognitions and cognitive deficits. The studies in our new mouse model of memory formation indicate that associative memory cells are recruited as well as new axon and synapse innervations are formed after associative learning, and that miRNA-324-5p and miRNA-133a play the critical roles in improving memory and cell processes. These molecular and cellular mechanisms in the memory of new information are the basis of cognitive processes and constitute the criteria to merit cognitive deficits in cellular level. Our objective in current proposal is to reveal the pathological characteristics and therapeutics of cognitive deficits in cell-specific manner, especially the cognitive deficits associated to neurological and psychiatric disorders by using our mouse model. Specific aims are to address how cognitive deficits are correlated with memory cell deficits in Alzheimer’s disease, how the cognitive deficits are correlated with memory cell deficits in major depression, and how miRNA-324-5p and miRNA-133a improve cognitive deficits, axon innervation and synapse formation. Our study is expected to provide new data for the pathological characteristics and therapeutics of cognitive deficits.
神经精神疾病伴有认知障碍，研究认知障碍的病理与防治具有重要的科学和社会意义。新信息的储存与提取是认知的基础，建立新信息记忆的动物模型是研究认知障碍之关键。在我们新信息记忆小鼠模型的研究显示，与学习相关的大脑皮层建立了联合记忆细胞、轴突投射和突触联系，miRNA-324-5p和miRNA-133a改善记忆和细胞过程。这些新的记忆细胞和神经环路构成了认知的基础，为研究认知障碍的细胞机制提供研判标准。该项目的科学问题是认知障碍大脑皮层不同类型神经元病理特征与防治原则，阐明问题的策略是利用我们新建的动物模型研究神经精神疾病的认知障碍。研究内容包括：老年痴呆认知障碍与不同类型神经记忆细胞形成障碍的相关性及其机制；抑郁症认知障碍与不同类型记忆细胞形成障碍的相关性及其机制；miRNA-324-5p/miRNA-133a改善认知障碍，轴突投射和突触形成。该研究将为认知障碍的病理机制和防治策略增添新内容。

结项摘要

在利用新信息记忆动物模型研究认知障碍和防治策略项目的研究中，我们基于首创的联合学习记忆动物模型研究了联合记忆细胞及其环路形成的结构与功能特征，记忆细胞间交互投射与突触形成，以及新突触与不同类型联合记忆细胞形成的分子机制。我们还重点研究了表观遗传分子miRNA-324-5p/miRNA-133a改善记忆和联合记忆细胞形成，及其偶联轴突投射与新突触形成的靶基因和靶蛋白分子机理。我们同时建立了躯体应激和心理应激的恐惧记忆的动物模型，研究了躯体应激恐惧记忆与心理应激恐惧记忆的分子基础及其差异。这些分子机理被用于研究改善记忆衰退和认知障碍的防治策略。26篇研究成果已被发表在SCI收录国际期刊和一本专著由Springer-Nature出版。

项目成果

期刊论文数量（30）
专著数量（1）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（1）
microRNA and mRNA profiles in the amygdala are relevant to fear memory induced by physical or psychological stress
杏仁核中的 microRNA 和 mRNA 谱与身体或心理压力引起的恐惧记忆相关
  • DOI：
    10.1152/jn.00215.2019
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    Journal of Neurophysiology
  • 影响因子：
    2.5
  • 作者：
    Sun Yan;Lu Wei;Du Kaixin;Wang Jin Hui
  • 通讯作者：
    Wang Jin Hui
Associative memory cells and their working principle in the brain
大脑中的联想记忆细胞及其工作原理
  • DOI：
    10.12688/f1000research.13665.1
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    F1000Research
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Wang JH;Cui S
  • 通讯作者：
    Cui S
mRNA and miRNA profiles in the nucleus accumbens are associated with psychological stress-induced susceptible and resilient mice
伏隔核中的 mRNA 和 miRNA 谱与心理应激诱导的易感和恢复小鼠相关
  • DOI：
    10.1016/j.pbb.2020.173062
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    Pharmacology, Biochemistry and Behavior
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Yanjun Lu;Jiuyong Yang;Jinyan Sun;Wei Lu;Jin-Hui Wang
  • 通讯作者：
    Jin-Hui Wang
PKC and CaMK-II inhibitions coordinately rescue ischemia-induced GABAergic neuron dysfunction
PKC 和 CaMK-II 抑制协同拯救缺血引起的 GABA 能神经元功能障碍
  • DOI：
    10.18632/oncotarget.16947
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    Oncotarget
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Huang Li;Wang Chun;Zhao Shidi;Ge Rongjing;Guan Sudong;Wang Jin-Hui
  • 通讯作者：
    Wang Jin-Hui
microRNA and mRNA profiles in ventral tegmental area relevant to stress-induced depression and resilience
腹侧被盖区的 microRNA 和 mRNA 谱与压力诱发的抑郁和恢复力相关
  • DOI：
    10.1016/j.pnpbp.2018.05.023
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    Sun Xiaoyan;Song Zhenhua;Si Yawei;Wang Jin Hui
  • 通讯作者：
    Wang Jin Hui

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其他文献

其他文献

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王晋辉的其他基金

增强大脑联合记忆细胞形成与维护拟改善认知障碍的研究
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2019
  • 资助金额：
    55 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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