肝豆状核变性中P型ATP酶的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39500050
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    7.5万
  • 负责人：
    陈嵘
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H0901.神经系统发育与代谢异常
  • 结题年份：
    1998
  • 批准年份：
    1995
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1996-01-01 至1998-12-31

项目摘要

本研究采用离体培养皮肤成纤维细胞模型，应用差速离心法分离成纤维细胞的溶酶体、微粒体及胞浆，并应用亚细胞结构的标志酶活性比例，分别计算各细胞组分的分离纯度。通过P型ATP酶阻滞剂、激动剂及高浓度铜孵育，首次对肝豆状核变性患者、杂合子及正常人成纤维细胞及亚细胞结构铜转运P型ATP进行了探讨，结果发现：（1）在人类皮肤成纤维细胞的细胞膜、溶酶体及微粒体上均存在有铜转运P型ATP酶，该酶在成纤维细胞内铜代谢方面有重要作用。（2）肝豆状核变性患者成纤维细胞膜上的铜转运P型ATP酶与正常人相比无明显异常。（3）患者溶酶体、微粒体上的P型ATP酶与正常人相比有明显异常，本病中该酶的异常可能是铜大量贮积的关键所在。

结项摘要

项目成果

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专著数量（0）
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其他文献

连续梁桥上单元板式无砟轨道纵向变形的控制
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    --
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    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    王平
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    铁道学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈嵘;李帅;王源;王平;陈俊文
  • 通讯作者：
    陈俊文
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    铁道学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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    崔大宾
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    陈嵘

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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