神经细胞粘附分子多聚唾液酸化在缺氧诱导的学习记忆能力下降中的作用

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81172621
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    70.0万
  • 负责人：
    陈景元
  • 依托单位：
    中国人民解放军第四军医大学
  • 学科分类：
    H3001.环境卫生
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

高原缺氧环境可以损害学习记忆能力。大脑海马神经细胞粘附分子多聚唾液酸化（PSA-NCAM）水平与学习记忆能力密切相关。研究发现：NCAM的多聚唾液酸化受到磷酸化CREB和Pax3的调控，而低氧暴露可以影响CREB、Pax3等的表达。据此我们推测，缺氧可能通过影响CREB磷酸化和Pax3的水平而引起海马PSA-NCAM表达水平的变化，从而损害学习记忆。本研究通过建立缺氧的动物模型和细胞模型，采用Morris水迷宫、免疫荧光、Western blot、激光共聚焦等技术，从整体水平和细胞水平研究海马PSA-NCAM表达水平的改变在缺氧引起的学习记忆损害中的作用及其分子机制，明确调控PSA-NCAM水平对于缺氧损害学习记忆的保护作用，为进一步研究缺氧损害学习记忆的机制、提出有效的防治措施提供新的思路和理论依据。

结项摘要

高原缺氧环境可以损害学习记忆能力。大脑海马神经细胞粘附分子多聚唾液酸化（PSA-NCAM）水平与学习记忆能力密切相关。通过本项目研究发现：低氧暴露可导致大鼠学习记忆功能下降，诱导大鼠SVZ区、海马DG区神经元损伤。通过体外实验也证实低氧导致神经干细胞增殖抑制及凋亡发生。研究证实NCAM的多聚唾液酸化水平显著下降是低氧导致神经干细胞损伤的重要分子机制。RA通过改善NCAM的多聚唾液酸化水平可以对细胞起到保护作用，证实了调控PSA-NCAM 水平对于缺氧损害神经干细胞的保护作用，为进一步研究缺氧损害学习记忆的机制、提出有效的防治措施提供新的思路和理论依据。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Effects of acetazolamide on cognitive performance during high-altitude exposure
乙酰唑胺对高原暴露期间认知能力的影响
  • DOI：
    10.1016/j.ntt.2012.12.003
  • 发表时间：
    2013-01-01
  • 期刊：
    NEUROTOXICOLOGY AND TERATOLOGY
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    Wang, Jiye;Ke, Tao;Luo, Wenjing
  • 通讯作者：
    Luo, Wenjing
Effect of Acetazolamide and Gingko Biloba on the Human Pulmonary Vascular Response to an Acute Altitude Ascent
乙酰唑胺和银杏叶对人体肺血管对急性高原反应的影响。
  • DOI：
    10.1089/ham.2012.1099
  • 发表时间：
    2013-06-01
  • 期刊：
    HIGH ALTITUDE MEDICINE & BIOLOGY
  • 影响因子：
    2.1
  • 作者：
    Ke, Tao;Wang, Jiye;Luo, Wenjing
  • 通讯作者：
    Luo, Wenjing
丙酮酸对细胞寒冷应激损伤的保护作用研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    现代生物医学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王基野;柯涛;张文斌;骆文静
  • 通讯作者：
    骆文静
高原低氧习服研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    实用预防医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    丁丽;柏维尧;柯涛;陈景元
  • 通讯作者：
    陈景元

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

铅锰联合暴露通过诱导小胶质细胞活化引起星形胶质细胞活化及谷氨酰胺合成酶的活性降低
  • DOI：
    10.13423/j.cnki.cjcmi.007683
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    细胞与分子免疫学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    官瑞丽;王涛;陈景元;骆文静;刘明朝
  • 通讯作者：
    刘明朝
蛋白酶体抑制剂MG132对PC12细胞
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第四军医大学学报．2006; 27(12): 1137-1139
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    蔡同建;陈景元;李妍;季爱玲
  • 通讯作者：
    季爱玲
二价金属转运体1参与脉络丛上皮细胞铅吸收的机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    实用预防医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    宋晗;骆文静;陈景元;郑刚
  • 通讯作者：
    郑刚
锰对PC12细胞增殖及蛋白酶体活性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    现代预防医学．2006; 33(3): 257-260
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    蔡同建;陈景元;李妍;程司堃
  • 通讯作者：
    程司堃
亚慢性砷暴露对大鼠肾脏功能和形态的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    实用预防医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵芳;骆文静;陈景元;陈耀明;净锦飞;郑刚;刘明朝;张建彬;沈学峰;徐焰
  • 通讯作者：
    徐焰

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

陈景元的其他基金

单不饱和脂肪酸代谢对冷适应的调控作用及机制
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2020
  • 资助金额：
    297 万元
  • 项目类别：
    重点项目
冷诱导RNA结合蛋白CIRBP在铅暴露导致突触可塑性改变中的作用及机制
  • 批准号：
    81872576
  • 批准年份：
    2018
  • 资助金额：
    57.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
低剂量铅锰联合暴露致学习记忆损伤的机制研究
  • 批准号：
    81230063
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    280.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
紧密连接蛋白及其磷酸化修饰在铅诱导的神经毒性中的作用及其调控机制
  • 批准号：
    30830087
  • 批准年份：
    2008
  • 资助金额：
    175.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
tau蛋白在锰诱导的多巴胺能神经毒性中的作用
  • 批准号：
    30771768
  • 批准年份：
    2007
  • 资助金额：
    32.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
MTBE对大鼠学习记忆的影响及其机制研究
  • 批准号：
    30571544
  • 批准年份：
    2005
  • 资助金额：
    28.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
铁对脑内铅转运机制的研究
  • 批准号：
    30371228
  • 批准年份：
    2003
  • 资助金额：
    21.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码