CD4+CD25high调节性T细胞的FOXP3表达异常在不明原因复发性自然流产中的作用研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81270754
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    60.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0415.胚胎着床、母胎互作与生殖免疫及相关疾病
  • 结题年份:
    2016
  • 批准年份:
    2012
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2013-01-01 至2016-12-31

项目摘要

Unexplained recurrent spontaneous abortion ( URSA ) is a major concern issues of reproductive health, the incidence is increasing. Some scholars point out, the maternal-fetal immune balance in establishing and maintaining is closely related to the CD4+CD25+Treg immunosuppressive function. Foxp3 is a characteristic sign of CD4+CD25+Treg cell, there is no report about epigenetic features of CD4+CD25highT cells and FOXP3 and the role mechanism in URSA. LIT was firstly applied to the URSA treatment of immunological methods, we has been carried out for many years. Mata analysis indicated that, LIT can be improved about 16.3% live birth rate in URSA. However, so far, LIT therapeutic mechanism has not been fully elucidated, given that the CD4+CD25+Treg in maternal-fetal immune tolerance in the important role of the task group, vision: LIT is possible through effects on CD4+CD25highT cells, FOXP3 expression, thereby improving the maternal-fetal immune tolerance, in favor of normal pregnancy maintenance. To further illustrate some of the maternal-fetal immune tolerance disorders associated with pregnancy complications especially in the occurrence and development of URSA lays the foundation for its diagnosis and treatment.
原因不明性复发性自然流产(URSA)是备受关注的生殖健康问题,发生率日益增加。有学者指出,母胎免疫平衡的建立和维持与CD4+CD25+Treg的免疫抑制功能密切相关。Foxp3是CD4+CD25+Treg细胞的一个特征性标志, CD4+CD25highT细胞和FOXP3表观遗传学特点如何及在URSA中的作用机制,目前尚无相报道。LIT是首先应用于URSA治疗的免疫学方法,我科已开展多年。有Mata分析指出,LIT能将URSA活产率显著提高约16.3%。然而迄今为止,对于LIT治疗机制尚未完全阐明,鉴于CD4+CD25+Treg在母胎免疫耐受中的重要作用,本课题组设想:LIT是否可能通过影响CD4+CD25highT细胞、FOXP3的表达,从而提高母胎的免疫耐受力,有利于正常妊娠的维持。为进一步阐明某些与母胎免疫耐受紊乱相关的妊娠并发症尤其是URSA的发生发展奠定基础,为其诊疗提供。

结项摘要

原因不明性复发性自然流产(URSA)是备受关注的生殖健康问题,发生率日益增加。有学者指出,母胎免疫平衡的建立和维持与CD4+CD25+Treg的免疫抑制功能密切相关。Foxp3是CD4+CD25+Treg细胞的一个特征性标志, CD4+CD25highT细胞和FOXP3表观遗传学特点如何及在URSA中的作用机制,目前尚无相报道。LIT是首先应用于URSA治疗的免疫学方法,我科已开展多年。有Mata分析指出,LIT能将URSA活产率显著提高约16.3%。然而迄今为止,对于LIT治疗机制尚未完全阐明,鉴于CD4+CD25+Treg在母胎免疫耐受中的重要作用,本课题组设想:LIT是否可能通过影响CD4+CD25highT细胞、FOXP3的表达,从而提高母胎的免疫耐受力,有利于正常妊娠的维持。为进一步阐明某些与母胎免疫耐受紊乱相关的妊娠并发症尤其是URSA的发生发展奠定基础,为其诊疗提供。

项目成果

期刊论文数量(8)
专著数量(1)
科研奖励数量(1)
会议论文数量(3)
专利数量(0)
雪诺酮治疗早孕期先兆流产的效果观察及护理
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    现代临床护理
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张建平
  • 通讯作者:
    张建平
复发性流产的高危因素分析
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    广东医学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张建平
  • 通讯作者:
    张建平
Predictive value of fetal fibronectin on the embryonic loss of patients with recurrent spontaneous abortion in early pregnancy
胎儿纤连蛋白对妊娠早期反复自然流产患者胚胎丢失的预测价值
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    Clin Exp Obst & Gyn
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    S. Zhang;J. Zhang
  • 通讯作者:
    J. Zhang
Relationship of Karyotype to Embryo Crown- Rump Length and Maternal Serum Human Chorionic Gonadotropin Level in Early Miscarriage
早期流产时核型与胚胎冠臀长及母血清绒毛膜促性腺激素水平的关系
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    American Journal of Perinatology
  • 影响因子:
    2
  • 作者:
    Yukun Liu;Jianping Zhang
  • 通讯作者:
    Jianping Zhang
阿托西班与盐酸利托君联合使用在晚期先兆流产 及先兆早产治疗中的意义
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    热带医学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张建平
  • 通讯作者:
    张建平

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Plk1在胰腺癌细胞中的表达及其临床意义
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
    中国现代医药杂志
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  • 通讯作者:
    喻春钊

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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