病理牵张力通过Dickkopf1调控平滑肌细胞功能的分子机制及对动脉粥样硬化的影响

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基本信息

  • 批准号：
    81970377
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    55万
  • 负责人：
    张梅
  • 依托单位：
    山东大学
  • 学科分类：
    H0215.主动脉疾病
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2019
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2019至

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其他文献

水热生长时间对钼掺杂三氧化钨纳米棒阵列电致变色性能的影响
  • DOI：
    10.16553/j.cnki.issn1000-985x.2016.02.005
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    人工晶体学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    郭敏
Spinel synthesis from aluminium dross
铝渣合成尖晶石
  • DOI：
    10.1179/1743285511y.0000000007
  • 发表时间：
    2011-11
  • 期刊：
    Transactions of the Institution of Mining and Metallurgy Section C-Mineral Processing and Extractive Metallurgy
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张梅
  • 通讯作者：
    张梅
褐飞虱可溶性蛋白SDS-PAGE电泳分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中山大学学报(自然科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    梁梓强;梁士可;张梅;王方海
  • 通讯作者：
    王方海
腺苷系统对睡眠调节作用的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    中华神经科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    任重阳;陈贵海;张梅
  • 通讯作者：
    张梅
调节性B细胞与1型糖尿病
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    国际内分泌代谢杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张梅
  • 通讯作者：
    张梅

其他文献

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AI技术路线图

张梅的其他基金

病理剪切力介导的内皮细胞Dickkopf1的调控在内皮-平滑肌细胞间通讯中的作用及对动脉粥样硬化的影响
  • 批准号：
    81770439
  • 批准年份：
    2017
  • 资助金额：
    55.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
miR-124调节TNFα介导平滑肌细胞胶原合成酶P4Hα1表达机制及对斑块易损性的作用
  • 批准号：
    81470559
  • 批准年份：
    2014
  • 资助金额：
    68.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
周期性牵张力调节血管平滑肌细胞ACE2表达的分子机制及其介导的生物学效应研究
  • 批准号：
    81270404
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    70.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
不同剪切力经P4Hα1/MT1-MMP调控胶原纤维合成和降解与斑块易损性的关系及作用机制
  • 批准号：
    30970709
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    32.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
动脉粥样硬化斑块三维应力应变模型软件研制和临床应用
  • 批准号：
    60271015
  • 批准年份：
    2002
  • 资助金额：
    18.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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