CD106阳性胎盘间充质干细胞通过ESE-3促进血管新生的机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31470951
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    89.0万
  • 负责人：
    韩之波
  • 依托单位：
    中国医学科学院
  • 学科分类：
    C1004.组织再生与人工器官
  • 结题年份：
    2018
  • 批准年份：
    2014
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2015-01-01 至2018-12-31

项目摘要

CD106+ placental mesenchymal stem cells (MSC) possess higher capability to promote angiogenesis; however, the precise mechanism remains unclear. Our previous studies revealed that CD106+ MSC express higher epithelial specific ETS transcription factor-3（ESE-3）than CD106- MSC. This project is dedicated to systemically exploring the effects of ESE-3 on angiogenic factors secretion of MSC and its function and mechanism on angiogenesis. First, setting up CD106+ MSC and CD106- MSC cell model by over-expression and knocked down. The influence of ESE-3 on MSC paracrine will be investigated; Secondly, exploring expression and regulation of ESE-3 in CD106+ MSC, and investigating why CD106+ MSC have higher capability to promote angiogenesis; Thirdly, introducing mouse limb ischemia model and investigating the role of ESE-3 on MSC paracrine. On this basis we will explore the therapeutic prospect of ESE-3 in ischemic diseases through overexpression. We hope this project could provide new theraputic strategy for treatment of ischemic diseases.
CD106阳性胎盘间充质干细胞(MSC)具有更强的促血管新生能力，但机制尚不清楚。我们前期的研究结果显示：CD106+MSC高表达上皮特异性ETS转录因子家族成员-3(ESE-3),但ESE-3的功能目前知之甚少。本课题将系统探讨ESE-3对间充质干细胞旁分泌血管新生因子的影响及其作用机制。首先，以胎盘CD106+和CD106-MSC为模型，采用RNA干扰和过表达的技术，研究ESE-3对MSC旁分泌血管新生因子的影响和作用机制；其次，探讨ESE-3在CD106+MSC中的表达调控，研究CD106+MSC具有更强促血管新生能力的机制；最后，利用小鼠下肢缺血模型，研究ESE-3在CD106+MSC促血管新生中所发挥的作用，并在此基础上，探讨过表达ESE-3的MSC在缺血性疾病的治疗中的作用，为缺血性疾病的治疗提供依据。

结项摘要

随着人口老龄化，患外周动脉疾病（Peripheral Arterial Disease，PAD）的总人数一直在上升。异基因来源的间充质干细胞治疗缺血性疾病，显示出了良好的安全和较好的治疗效果，我们研究发现胎盘间充质干细胞(MSC)具有更强的促血管新生能力，但对机制尚不清楚。通过本项目的研究，我们发现：与CD106-MSC相比，CD106+MSC显示出更强的促血管新生能力，而IL-1β能更好的维持MSC持续表达CD106，IL-1β和TNFα可以上调ESE-3的表达。CD106+MSC能分泌更高的PGE2，干扰ESE-3后，MSC分泌PGE2的能力明显下降。我们制备了PGE2水凝胶，发现PGE2水凝胶能明显改进损伤组织血管新生促进组织修复。另外，我们研究发现干扰CD106+MSC的ESE-3表达后，能增强CD106+MSC在去血清培养条件下的存活能力。通过研究ESE-3在MSC中的作用，为缺血性疾病的治疗提供依据。

项目成果

期刊论文数量（14）
专著数量（0）
科研奖励数量（1）
会议论文数量（0）
专利数量（1）
Bone Marrow Is a Reservoir for Cardiac Resident Stem Cells.
骨髓是心脏驻留干细胞的储存库。
  • DOI：
    10.1038/srep28739
  • 发表时间：
    2016-06-27
  • 期刊：
    Scientific reports
  • 影响因子：
    4.6
  • 作者：
    Liu N;Qi X;Han Z;Liang L;Kong D;Han Z;Zhao S;He ZX;Li Z
  • 通讯作者：
    Li Z
Label-free assessment of replicative senescence in mesenchymal stem cells by Raman microspectroscopy
通过拉曼显微光谱法无标记评估间充质干细胞的复制衰老
  • DOI：
    10.1364/boe.6.004493
  • 发表时间：
    2015-11-01
  • 期刊：
    BIOMEDICAL OPTICS EXPRESS
  • 影响因子：
    3.4
  • 作者：
    Bai, Hua;Li, Haiyu;Han, Zhongchao
  • 通讯作者：
    Han, Zhongchao
Prostaglandin E2 hydrogel improves cutaneous wound healing via M2 macrophages polarization
前列腺素 E-2 水凝胶通过 M2 巨噬细胞极化改善皮肤伤口愈合
  • DOI：
    10.7150/thno.27385
  • 发表时间：
    2018-01-01
  • 期刊：
    THERANOSTICS
  • 影响因子：
    12.4
  • 作者：
    Zhang, Shuaiqiang;Liu, Yuanyuan;Li, Zongjin
  • 通讯作者：
    Li, Zongjin
Proangiogenic Features of Mesenchymal Stem Cells and Their Therapeutic Applications.
间充质干细胞的促血管生成特征及其治疗应用。
  • DOI：
    10.1155/2016/1314709
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    Stem cells international
  • 影响因子：
    4.3
  • 作者：
    Tao H;Han Z;Han ZC;Li Z
  • 通讯作者：
    Li Z
不同成脂条件下人骨髓间充质干细胞的早期成脂特性
  • DOI：
    10.3969/j.issn.2095-4344.2016.23.003
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    中国组织工程研究
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    田健健;池颖;宋宝全;杜文静;韩之波;韩忠朝
  • 通讯作者：
    韩忠朝

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其他文献

白细胞介素4调节人脐带间充质干细胞的增殖和造血支持能力
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中国病理生理杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨舟鑫;韩之波;贾兵兵;王国付
  • 通讯作者：
    王国付
复方浙贝药物血清影响人脐带间质干细胞增殖与细胞凋亡研究
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    现代生物医学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李冬云;郑智;仲健;韩之波;严淑玲;陈信义
  • 通讯作者：
    陈信义
脐带间充质干细胞移植对慢性试验性肝损伤的治疗作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中华细胞与干细胞杂志（电子版）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵钦军;任红英;池颖;韩之波;马凤霞;陈芳;卢士红;韩忠朝
  • 通讯作者：
    韩忠朝

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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