生长素调控植物细胞脱分化的分子机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31230009
  • 项目类别:
    重点项目
  • 资助金额:
    300.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0206.植物激素与生长调节物质
  • 结题年份:
    2017
  • 批准年份:
    2012
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2013-01-01 至2017-12-31

项目摘要

In plants, the already differentiated tissues or organs can form a pluripotent cell mass termed callus under culture conditions, a process that is driven by phytohormone auxin and has long been considered to be analogous to the induction of pluripotent stem (iPS) cells in animals,during which somatic cells dedifferiate to acquire regenration capability. However, the moecular mechamism underlying auxin-mediated callus formation or cell dedifferentiation remains unknwon. We recently identified the auxin-inducible Lateral Boundaries Domain (LBD) tanscription factors as master regulators in auxin-directed callus formation. To gain further insight into the mulecular basis of auxin-regulated cell dedifferentiation , we are going to identify other key molecules that are involved in auxin-directed callus formation pathway and dissect the biochenmical and molecular basis of LBD-regulated cell dedifferantiion using in viro and in vivo systems, trying to explore the molecular basis underlying somatic cell dedifferentiaion and totipotency in plants.
植物已分化的组织和器官在生长素的作用下可以形成具有高分化能力的愈伤组织。愈伤组织的形成过程一直以来被认为是是植物体细胞脱分化获得全能性的过程,类似于动物多能性干细胞诱导。然而,植物细胞脱分化的分子机理和生长素在这个过程中的作用机制至今仍不清楚, 主要的原因是在植物中控制愈伤发生的关键因子一直没有被鉴定出来。我们最近首次发现并证明受生长素调控的Lateral Organ Boundaries Domain (LBD) 转录因子是调控植物愈伤发生关键因子。本项目在此基础上,以拟南芥为材料,通过遗传学、细胞生物学、生物化学和分子生物学等手段,结合离体和活体研究体系,深入解析LBD调控细胞脱分化过程的生物化学和分子机制,开展植物脱分化过程中其它重要因子的鉴定和研究,以期建立生长素调控细胞脱分化的信号途径, 探索植物细胞全能性控制的分子基础。

结项摘要

植物细胞极高的全能性是植物可重复再生的基础,在植物经典的离体再生体系中,已分化的组织和器官在生长素的作用下可以形成具有高分化能力的愈伤组织,这个过程一直以来被认为是是植物体细胞脱分化获得全能性的过程,类似于动物多能性干细胞诱导。尽管以植物离体再生为基础的生物技术应用已经超过半个多世纪,然而生长素诱导植物细胞脱分化的分子控制机理至今仍不清楚。本项目在前期发现并证明拟南芥受生长素调控的LBD转录因子是调控植物愈伤发生关键因子的基础上,通过遗传学、细胞生物学、生物化学和分子生物学等手段,结合离体和活体研究体系,系统解析了生长素诱导植物细胞脱分化分子控制和可能机制。发现了拟南芥bZIP转录因子和LBD形成复合体介导了生长素诱导愈伤组织的发生以及发育过程中细胞命运的改变,同时系统研究了生长素调控细胞的脱分化的分子事件,进一步研究揭示了长链脂肪酸或其衍生物是限制细胞脱分化的重要分子。另外,我们也对侧芽形成过程中细胞命运的转变进行了探索。这些研究成果相继在国际学术期刊Nature Plants、PNAS、Plant &Cell Physiology和Journal of Plant Physiology上发表论文4篇,撰写专著1章,相关的研究也受到国际植物学界的关注。本项目研究不仅推进了植物细胞全能性控制这一重要领域的研究,也为进一步提升以再生为基础的植物生物技术应用奠定了基础。

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(1)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Genome-wide identification of Arabidopsis LBD29 target genes reveals the molecular events behind auxin-induced cell reprogramming during callus formation
拟南芥 LBD29 靶基因的全基因组鉴定揭示了愈伤组织形成过程中生长素诱导的细胞重编程背后的分子事件
  • DOI:
    doi:10.1093/pcp/pcx168
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    Plant & Cell Physiology
  • 影响因子:
    4.9
  • 作者:
    Chongyi Xu;Huifen Cao;Enjun Xu;Shiqi Zhang;Yuxin Hu
  • 通讯作者:
    Yuxin Hu
Very-long-chain fatty acids restrict regeneration capacity by confining pericycle competence for callus formation in Arabidopsis
超长链脂肪酸通过限制拟南芥愈伤组织形成的中柱鞘能力来限制再生能力
  • DOI:
    10.1073/pnas.1522466113
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    Proceedings of National Academy of Science USA
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Baoshuan Shang;Chongyi Xu;Xixi Zhang;Huifen Cao;Wei Xin;Yuxin Hu
  • 通讯作者:
    Yuxin Hu
Dynamic expression reveals a two-step patterning of WUS and CLV3 during axillary shoot meristem formation in Arabidopsis
动态表达揭示了拟南芥腋芽分生组织形成过程中 WUS 和 CLV3 的两步模式
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    Journal of Plant Physiology
  • 影响因子:
    4.3
  • 作者:
    Wei Xin;Zhicai Wang;Yan Liang;Yonghong Wang;Yuxin Hu
  • 通讯作者:
    Yuxin Hu
Control of auxin-induced callus formation by bZIP59–LBD complex in Arabidopsis regeneration
bZIP59-LBD 复合物在拟南芥再生中控制生长素诱导的愈伤组织形成
  • DOI:
    10.1038/s41477-017-0095-4
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    Nature Plants
  • 影响因子:
    18
  • 作者:
    Chongyi Xu;Huifen Cao;Qianqian Zhang;Hongzhe Wang;Wei Xin;Enjun Xu;Shiqi Zhang;Ruixue Yu;Dongxue Yu;Yuxin Hu
  • 通讯作者:
    Yuxin Hu

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其他文献

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拟南芥控制器官数目基因RDN1的克隆及功能研究
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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